{"id":1555,"date":"2019-01-04T12:08:35","date_gmt":"2019-01-04T11:08:35","guid":{"rendered":"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/?p=1555"},"modified":"2019-01-07T00:34:42","modified_gmt":"2019-01-06T23:34:42","slug":"la-maladie-dalzheimer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/index.php\/2019\/01\/04\/la-maladie-dalzheimer\/","title":{"rendered":"La maladie d&rsquo;Alzheimer"},"content":{"rendered":"<p>Des millions de personnes souffrent de la maladie d&rsquo;Alzheimer. Et les traitements disponibles et pr\u00e9visibles sont au mieux d\u00e9cevants. Compte tenu de l&rsquo;absence de traitements modificateurs de la maladie, les efforts se sont concentr\u00e9s sur des strat\u00e9gies pour la pr\u00e9vention de la maladie en premier lieu. M\u00eame si l&rsquo;on est en mesure de simplement retarder l&rsquo;apparition ne serait-ce que d&rsquo;un an, Il serait possible de potentiellement pr\u00e9venir plus de 9 millions de cas au cours des 40 prochaines ann\u00e9es (34). Une fois les fonctions cognitives perdues chez les patients atteints de la maladie d&rsquo;Alzheimer, elles peuvent \u00eatre perdues \u00e0 jamais. Par cons\u00e9quent, pour la maladie d&rsquo;Alzheimer, la pr\u00e9vention, plus que le traitement parait \u00eatre une strat\u00e9gie plus r\u00e9aliste pour compenser l&rsquo;impact catastrophique de cette d\u00e9mence (32). Des preuves consid\u00e9rables indique maintenant que la maladie d&rsquo;Alzheimer est avant tout un trouble vasculaire, sur la base d&rsquo;un certain nombre de preuves qui indiquent une mauvaise circulation du sang vers le cerveau (26). Les facteurs de risques tels que l&rsquo;hypercholest\u00e9romie peuvent \u00eatre consid\u00e9r\u00e9s comme une bombe \u00e0 retardement pour la maladie d&rsquo;Alzheimer (25). Ce qui est mauvais pour le c\u0153ur peut \u00eatre mauvais pour l&rsquo;esprit (33).<\/p>\n<h2>Une maladie g\u00e9n\u00e9tique ?<\/h2>\n<p>Les taux de d\u00e9mences diff\u00e8rent grandement dans le monde entier. Les niveaux les plus bas sont en Afrique et en Inde, en Asie du Sud. Les niveau les plus \u00e9lev\u00e9s sont en Europe occidentale et en Am\u00e9rique du Nord (Table 2) (1). La maladie d&rsquo;Alzheimer serait-elle seulement g\u00e9n\u00e9tique ? L&rsquo;incidence de d\u00e9mence d&rsquo;Alzheimer est significativement plus faible chez les Africains du Nigeria que chez les Afro-Am\u00e9ricains d&rsquo;Indianapolis. Elle est m\u00eame jusqu&rsquo;\u00e0 5 fois plus faible (2). Le taux d&rsquo;Alzheimer des Japonais Am\u00e9ricains qui habitent aux \u00c9tats-Unis est plus proche de celui des am\u00e9ricains que des japonais. Quand les gens de quelque groupe ethnique migrent aux \u00c9tats-Unis, les risques de maladie d&rsquo;Alzheimer peuvent augmenter de fa\u00e7on draconienne (3). Ainsi, lorsque les africains ou les asiatiques vivent aux \u00c9tats-Unis et adoptent un r\u00e9gime alimentaire occidental, l&rsquo;augmentation des risques sugg\u00e8re que la g\u00e9n\u00e9tique n&rsquo;y est pour rien (4).<\/p>\n<p>Il n&rsquo;est pas utile d&rsquo;aller en Occident pour y adopter son r\u00e9gime alimentaire. La d\u00e9mence au Japon a escalad\u00e9 au cours des derni\u00e8res d\u00e9cennies (fig.1). Les m\u00e9canismes pour expliquer cette hausse comprennent une augmentation du cholest\u00e9rol, des graisses satur\u00e9es et du fer due \u00e0 une augmentation de la consommation de produits d&rsquo;origine animale. Les r\u00e9gimes traditionnels sont majoritairement constitu\u00e9s de v\u00e9g\u00e9taux tels que les grains, et contiennent peu de produits d&rsquo;origine animale. Mais depuis 1960, le r\u00e9gime alimentaire au Japon est all\u00e9 d&rsquo;une alimentation traditionnelle \u00e0 base de riz \u00e0 une alimentation plus riche en viande. De 1968 \u00e0 2008, la consommation de viande et de graisse animale a consid\u00e9rablement augment\u00e9 tandis que la demande en riz a chut\u00e9 (Table 2). Le facteur alimentaire le plus fortement associ\u00e9 \u00e0 la mont\u00e9e de la maladie d&rsquo;Alzheimer au Japon est la hausse de consommation de graisse animale (5). Une analyse similaire effectu\u00e9e en Chine en est arriv\u00e9e \u00e0 la m\u00eame conclusion.<\/p>\n<p>En se basant sur ces constats, on verra le taux de la maladie d&rsquo;Alzheimer et de la d\u00e9mence continuer \u00e0 augmenter \u00e0 moins que les habitudes alimentaires ne changent vers une plus faible consommation de produits d&rsquo;origine animale (5). Cette suggestion va dans le sens des donn\u00e9es montrant que les v\u00e9g\u00e9tariens apparaissent 2 \u00e0 3 fois moins susceptibles de devenir d\u00e9ments. Plus longtemps on est v\u00e9g\u00e9tarien, plus le risque de d\u00e9mence diminue (Table 3) (6). Dans le monde entier, l&rsquo;Inde rurale comprend le taux de maladie d&rsquo;Alzheimer le plus bas. L\u00e0 ou ils mangent peu de viande et beaucoup de grains et de haricots. De plus, leur r\u00e9gime est riche en glucides (7). Il est donc possible que la protection que semble apporter le riz contre la maladie d&rsquo;Alzheimer soit caus\u00e9e par la chute de la consommation de riz et d&rsquo;une augmentation de la consommation de viande (5). Mais d&rsquo;autres \u00e9tudes de population ont constat\u00e9 que\u00a0 les c\u00e9r\u00e9ales semblent prot\u00e9ger contre la maladie d&rsquo;Alzheimer (8). En d&rsquo;autres termes, ne laissez pas tomber les grains, mangez-les afin de prot\u00e9ger votre cerveau (9).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h2>Le commencement<\/h2>\n<p>En 1985, un pathologiste suisse a not\u00e9 des changements similaires \u00e0 la maladie d&rsquo;Alzheimer, des plaques et enchev\u00eatrements dans le cerveau d&rsquo;environ les \u00be d&rsquo;un petit groupe d&rsquo;hommes et de femmes morts d&rsquo;autres causes entre 50 et 70 ans (10), alors que la plupart des cerveaux recueillis avant l&rsquo;\u00e2ge de 30 ans \u00e9taient propres (11). Mais ces \u00e9tudes n&rsquo;ont impliqu\u00e9s que quelques dizaines de personnes. En se basant sur des milliers d&rsquo;autopsies, on peut voir ce qui semble \u00eatre les premiers stades silencieux commen\u00e7ant m\u00eame entre 20 et 30 ans dans environ 10% de la population, et environ 50% avant l&rsquo;\u00e2ge de 50ans. Tout comme les premi\u00e8res cellules malignes du cancer ne produisent aucun sympt\u00f4me cliniquement d\u00e9tectable, mais repr\u00e9sentent un processus de maladie plus important et potentiellement mortel, la pr\u00e9sence de ces enchev\u00eatrements dans le cerveau peut constituer une v\u00e9ritable menace (12).<\/p>\n<p>La forte pr\u00e9valence du premier stade de la maladie, m\u00eame chez les jeunes, et sa dur\u00e9e extraordinairement longue (la plupart des gens ne recevant pas un diagnostic d&rsquo;Alzheimer avant 70 ans) n&rsquo;avait pas \u00e9t\u00e9 pleinement reconnu jusqu&rsquo;\u00e0 pr\u00e9sent (13). Nous comprenons maintenant que des changement neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratifs c\u00e9r\u00e9braux comment d\u00e8s qu&rsquo;on atteint un certain \u00e2ge. Et le d\u00e9clin cognitif aussi (19). Nous commen\u00e7ons \u00e0 perdre de la fonction c\u00e9r\u00e9brale \u00e0 la quarantaine (14). Avant un diagnostic d&rsquo;Alzheimer les gens re\u00e7oivent d&rsquo;abord un diagnostic de ce qu&rsquo;on appelle DCL, d\u00e9ficience cognitive l\u00e9g\u00e8re. C&rsquo;est au moment o\u00f9 le d\u00e9clin cognitif devient cliniquement apparent. Quelques ann\u00e9es plus tard, on peut diagnostiquer la maladie d&rsquo;Alzheimer, qui ensuite entraine la mort. Mais rien n&rsquo;\u00e9tait su de ce qui se passait avant que la DCL soit diagnostiqu\u00e9 jusqu&rsquo;\u00e0 cette \u00e9tude de 2007. Il semble y avoir une baisse lente de la fonction c\u00e9r\u00e9brale et l&rsquo;accumulation de plaques et d&rsquo;enchev\u00eatrements dans le cerveau pendant des d\u00e9cennies avant que la maladie d&rsquo;Alzheimer soit diagnostiqu\u00e9e (fig.3) (15). Cette d\u00e9couverte a potentiellement de profondes implications pour la pr\u00e9vention de la s\u00e9nilit\u00e9. Il faut commencer t\u00f4t, avant qu&rsquo;une perte notable de cerveau soit produite (16). La bonne nouvelle est que les maladies du cerveau ne sont pas in\u00e9vitables, m\u00eame apr\u00e8s 100 ans. La femme la plus \u00e2g\u00e9e du monde a gard\u00e9 la puissance c\u00e9r\u00e9brale de gens qui ont pratiquement la moiti\u00e9 de son \u00e2ge. Si elle n&rsquo;\u00e9tait pas morte d&rsquo;un cancer de l&rsquo;estomac, elle aurait pu continuer de la m\u00eame fa\u00e7on (17). Il s&rsquo;av\u00e8re que mourir de vieillesse n&rsquo;existe pas. Plus de 42000 autopsies cons\u00e9cutives ont \u00e9t\u00e9 \u00e9tudi\u00e9es, et les centenaires, m\u00eame si la plupart \u00e9taient consid\u00e9r\u00e9s en bonne sant\u00e9 juste avant leur mort (m\u00eame par leurs m\u00e9decins) avaient succomb\u00e9 \u00e0 des maladies dans 100% des cas examin\u00e9s. Aucun n&rsquo;\u00e9tait mort de \u00ab\u00a0vieillesse\u00a0\u00bb. Jusqu&rsquo;\u00e0 r\u00e9cemment, l&rsquo;\u00e2ge avanc\u00e9 \u00e9tait consid\u00e9r\u00e9 comme une maladie en soi, mais les gens ne meurent pas juste parce qu&rsquo;ils sont vieux, comme on le suppose g\u00e9n\u00e9ralement, mais \u00e0 cause de maladies, le plus souvent de crise cardiaque (Table 2) (18). Mais pas dans le cas de la dame de 115 ans. L&rsquo;une des d\u00e9couvertes les plus curieuses a \u00e9t\u00e9 que son corps n&rsquo;a montr\u00e9 aucune ath\u00e9roscl\u00e9rose significative, et aussi que les art\u00e8res dans son cerveau \u00e9taient nettes (17). Cela a peut-\u00eatre \u00e9t\u00e9 l&rsquo;un des secrets de sa clart\u00e9 mentale. Il y a un consensus qui se d\u00e9veloppe et qui dit que \u00ab\u00a0Ce qui est bon pour notre c\u0153ur est aussi bon pour notre t\u00eate\u00a0\u00bb (14).<\/p>\n<h2>Les possibles raisons de la maladie<\/h2>\n<p>C&rsquo;est un 1901, ann\u00e9e de la d\u00e9couverte de la maladie par le docteur Alzheimer que nous vient un premier indice. Cette m\u00eame ann\u00e9e, Auguste, sa patiente lui ayant permis la d\u00e9couverte de la maladie et qui allait le rendre illustre, fut emmen\u00e9e dans un asile de fous \u00e0 Francfort par son mari. Elle avait \u00e9t\u00e9 d\u00e9crite comme d\u00e9lirante, perdant la m\u00e9moire, d\u00e9sorient\u00e9e, qui \u00ab\u00a0ne pouvait pas effectuer ses t\u00e2ches m\u00e9nag\u00e8res\u00a0\u00bb, constamment apeur\u00e9es (20)\u2026<\/p>\n<p>\u00c0 l&rsquo;autopsie, il a d\u00e9crit les plaques et les enchev\u00eatrements dans son cerveau qui allaient caract\u00e9riser la maladie. Mais, noy\u00e9 dans l&rsquo;excitation de la d\u00e9couverte d&rsquo;une nouvelle maladie, un indice a peut-\u00eatre \u00e9t\u00e9 n\u00e9glig\u00e9. Il a d\u00e9crit les changements d&rsquo;art\u00e9rioscl\u00e9rose\u00a0 (durcissement des art\u00e8res dans son cerveau) (21). Car l&rsquo;ath\u00e9roscl\u00e9rose n&rsquo;implique pas uniquement le c\u0153ur, mais implique virtuellement tout l&rsquo;organisme humain, tout notre arbre vasculaire. Et l&rsquo;un des exemples les plus frappants de cette nature syst\u00e9mique est le lien entre la maladie coronarienne, la maladie c\u00e9r\u00e9brale d\u00e9g\u00e9n\u00e9rative et la d\u00e9mence (22).<\/p>\n<p>Dans les ann\u00e9es 70, le concept de d\u00e9mence cardiog\u00e9nique a \u00e9t\u00e9 propos\u00e9 : d\u00e9mence g\u00e9n\u00e9r\u00e9e par le syst\u00e8me cardiovasculaire. Puisque le cerveau vieillissant est tr\u00e8s sensible au manque d&rsquo;oxyg\u00e8ne et puisque les probl\u00e8mes cardiaques sont si communs, il \u00e9tait facile d&rsquo;imaginer que la d\u00e9mence pouvait en r\u00e9sulter (23). Il y a maintenant un ensemble significatif de preuves qui associe fortement la maladie vasculaire ath\u00e9roscl\u00e9rotique avec la cause principale de d\u00e9mence, la maladie d&rsquo;Alzheimer. Les \u00e9tudes d&rsquo;autopsie ont d\u00e9montr\u00e9 par exemple que les personnes atteintes de la maladie d&rsquo;Alzheimer avait significativement plus d&rsquo;ath\u00e9roscl\u00e9rose r\u00e9tr\u00e9cissant les art\u00e8res dans leur cerveau. On peut observer un fort r\u00e9tr\u00e9cissement du flux des art\u00e8res c\u00e9r\u00e9brales encrass\u00e9es par la graisse et le cholest\u00e9rol, fermant les art\u00e8res, limitant le flux sanguin dans le cerveau (fig.1 B), alors que des art\u00e8res saines sont ouvertes, propres, permettant une bonne circulation du sang (fig.1 A) (24).<\/p>\n<p>Le flux sanguin c\u00e9r\u00e9bral normal au repos, la quantit\u00e9 du flux sanguin circulant dans nos cerveaux, est d&rsquo;environ 60 \u00e0 70 mL\/100g\/minutes, mais nous perdons un \u00bd% par an, donc, \u00e0 l&rsquo;\u00e2ge de 65 ans, nous pourrions avoir perdu de 15 \u00e0 20%, mais cela n&rsquo;affecte pas n\u00e9cessairement la fonction c\u00e9r\u00e9brale comme nous avons un tampons int\u00e9gr\u00e9. Cependant, ce d\u00e9clin du flux sanguin c\u00e9r\u00e9bral li\u00e9 \u00e0 l&rsquo;\u00e2ge peut devenir critique pour la survie des cellules du cerveau si une charge suppl\u00e9mentaire r\u00e9duisait encore plus ce flux (25). Cette r\u00e9duction du flux sanguin peut priver le cerveau d&rsquo;oxyg\u00e8ne, causer de petits mini-coups silencieux, atrophie c\u00e9r\u00e9brale, r\u00e9tr\u00e9cissement, dont les effets cumulatifs semblent jouer un r\u00f4le central en acc\u00e9l\u00e9rant et en augmentant le d\u00e9veloppement et l&rsquo;\u00e9volution de la maladie d&rsquo;Alzheimer. Si l&rsquo;on regarde la quantit\u00e9 d&rsquo;ath\u00e9roscl\u00e9rose dans les art\u00e8res qui fournissent sp\u00e9cifiquement le sang \u00e0 la m\u00e9moire critique et les centre d&rsquo;apprentissage du cerveau, c&rsquo;est la quantit\u00e9 d&rsquo;ath\u00e9roscl\u00e9rose s\u00e9v\u00e8re qu&rsquo;on voit pour des contr\u00f4les en bonne sant\u00e9 non d\u00e9ments par rapport \u00e0 ceux atteints de la maladie d&rsquo;Alzheimer (fig.2 D) (24).<\/p>\n<p>\u00c0 la lumi\u00e8re de ces constatations, certains ont m\u00eame sugg\u00e9r\u00e9 que la maladie soit reclass\u00e9e comme un trouble vasculaire (26). C&rsquo;est une bonne nouvelle, parce que l&rsquo;ath\u00e9roscl\u00e9rose est potentiellement r\u00e9versible (27). Ces r\u00e9sultats ont \u00e9t\u00e9 confirm\u00e9s dans deux \u00e9tudes plus importantes : plus de 1000 autopsies chacune, qui ont trouv\u00e9 la m\u00eame chose. L&rsquo;ath\u00e9roscl\u00e9rose dans le cerveau est significativement plus fr\u00e9quente et s\u00e9v\u00e8re chez les personnes atteintes de la maladie d&rsquo;Alzheimer. Cela sugg\u00e8re que les strat\u00e9gies prouv\u00e9es pour retarder la progression de la maladie coronarienne, comme les r\u00e9gimes \u00e0 base de plantes, peuvent \u00eatre utiles pour pr\u00e9venir ou traiter la maladie d&rsquo;Alzheimer (28,29).<\/p>\n<p>Les \u00e9tudes d&rsquo;autopsie \u00e9tant un peu tard pour ce genre de test. Donc pour \u00e9valuer l&rsquo;impact du r\u00e9tr\u00e9cissement art\u00e9riel intracr\u00e2nien sur la progression de la d\u00e9ficience cognitive l\u00e9g\u00e8re \u00e0 la maladie d&rsquo;Alzheimer, les chercheurs ont suivis 400 personnes avec une d\u00e9ficience cognitive pendant quatre ans en utilisant l&rsquo;angiographie CT (tomodensitom\u00e9trie sp\u00e9ciale pour \u00e9valuer la quantit\u00e9 de blocage de l&rsquo;art\u00e8re c\u00e9r\u00e9brale). La cognition de ceux qui ont le moins d&rsquo;ath\u00e9roscl\u00e9rose dans la t\u00eate est rest\u00e9e plut\u00f4t stable au fil des ann\u00e9es. Mais ceux qui ont accumul\u00e9 plus de cholest\u00e9rol \u00e9taient pires, et ceux qui ont eut le plus d&rsquo;obstructions ont d\u00e9clin\u00e9 rapidement (fig.1 A). Et la m\u00eame chose avec la capacit\u00e9 d&rsquo;effectuer des activit\u00e9s de la vie quotidienne (fig.1 B). \u00c7a a doubl\u00e9 la progression vers la maladie d&rsquo;Alzheimer (fig.2). Un apport sanguin inefficace au cerveau a des cons\u00e9quences tr\u00e8s graves sur le fonctionnement du cerveau (30).<\/p>\n<p>Mais le traitement des facteurs de risque vasculaire comme l&rsquo;hypertension art\u00e9rielle et l&rsquo;hypercholest\u00e9rol\u00e9mie fait-elle r\u00e9ellement une diff\u00e9rence ? Une \u00e9tude avec pour sujets 300 patients atteints de la maladie d&rsquo;Alzheimer, et ceux avec tous les facteurs de risque vasculaires trait\u00e9s ont d\u00e9montr\u00e9s significativement moins de d\u00e9clin, une progression ralentie de leur maladie, que ceux qui ne sont pas trait\u00e9s (fig.2) (31). Il est dit que \u00ab\u00a0l&rsquo;objectif de la m\u00e9decine est de fournir aux patients de l&rsquo;espoir, et quand il n&rsquo;y a pas d&rsquo;espoir, d&rsquo;offrir sa compr\u00e9hension\u00a0\u00bb. Pour la premi\u00e8re fois dans l&rsquo;histoire de cette maladie, il est possible de donner de l&rsquo;espoir aux patients atteints d&rsquo;Alzheimer (26).<\/p>\n<h2>Le cholest\u00e9rol et les plaques amylo\u00efdes<\/h2>\n<p>Traditionnellement, il existe deux th\u00e9ories concurrentes pour la cause de l&rsquo;Alzheimer, le mod\u00e8le de la cascade amylo\u00efde qui implique l&rsquo;accumulation de plaques amylo\u00efdes dans le cerveau (fig.2), et le mod\u00e8les vasculaire qui soutient que c&rsquo;est le manque de flux sanguin ad\u00e9quat vers le cerveau, d\u00fb \u00e0 l&rsquo;ath\u00e9roscl\u00e9rose. Les deux th\u00e9ories ne s&rsquo;excluent pas mutuellement et que la maladie art\u00e9rielle peut mettre en place un cercle vicieux dans lequel les plaques d&rsquo;ath\u00e9rome dans les art\u00e8res peuvent contribuer aux plaques d&rsquo;Alzheimer dans le cerveau (fig.3) (35).<\/p>\n<p>Bien que parfois d\u00e9peint comme \u00e9quivalent \u00e0 un poison, le cholest\u00e9rol est un composant essentiel de toutes nos cellules, mais s&rsquo;il y en a trop, il peut devenir un facteur majeur de diverses maladies telles que les maladies des coronaires, les AVC et les maladies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives comme la maladie d&rsquo;Alzheimer (36). Il est unanimement reconnu que l&rsquo;hypercholest\u00e9rol\u00e9mie est un facteur de risque pour le d\u00e9veloppement de la maladie d&rsquo;Alzheimer (37) et que le cholest\u00e9rol peut aussi jouer un r\u00f4le actif dans la progression de la maladie d&rsquo;Alzheimer (36).<\/p>\n<p>Les \u00e9tudes autopsiques ont montr\u00e9 que les cerveaux atteints d&rsquo;Alzheimer ont beaucoup plus de cholest\u00e9rol que les cerveaux normaux (fig2.1 B) (38), et, plus pr\u00e9cis\u00e9ment, qu&rsquo;ils s&rsquo;accumulent dans les plaques du cerveau malade par Alzheimer (39).<\/p>\n<p>On pensait que les stocks de cholest\u00e9rol dans le cerveau \u00e9tait s\u00e9par\u00e9 de celui de notre sang, mais les preuves du contraire s&rsquo;accumulent. Par exemple, le LDL peut \u00eatre en mesure de traverser la barri\u00e8re h\u00e9mato-enc\u00e9phalique dans le cerveau. Ainsi, une alimentation riche en mati\u00e8res grasses peut non seulement augmenter le taux de cholest\u00e9rol dans le sang, mais aussi l&rsquo;afflux de cholest\u00e9rol dans le syst\u00e8me nerveux central (40). En outre, une hypercholest\u00e9rol\u00e9mie peut m\u00eame endommager la barri\u00e8re h\u00e9mato-enc\u00e9phalique et permettre \u00e0 encore plus de cholest\u00e9rol de passer dans le cerveau, ce qui fournit le cha\u00eenon manquant entre le taux \u00e9lev\u00e9 de cholest\u00e9rol et la maladie d&rsquo;Alzheimer (37).<\/p>\n<p>Les personnes ayant des taux \u00e9lev\u00e9s de cholest\u00e9rol \u00e0 la quarantaine ont un risque sup\u00e9rieur de d\u00e9velopper la maladie d&rsquo;Alzheimer (24). Un cholest\u00e9rol de plus de 250 pourrait tripler les risques d&rsquo;Alzheimer (41). Et maintenant, avec le PET-scan c\u00e9r\u00e9bral qui peut corr\u00e9ler directement la quantit\u00e9 de ce qu&rsquo;on appelle le mauvais cholest\u00e9rol dans notre sang, avec la quantit\u00e9 d&rsquo;amylo\u00efde dans notre cerveau (42). Dans une boite de P\u00e9tri, l&rsquo;ajout de cholest\u00e9rol fait produire plus de substance amylo\u00efde qui compose des plaque d&rsquo;Alzheimer, tandis qu&rsquo;enlever du cholest\u00e9rol peut diminuer le niveau d&rsquo;amylo\u00efde lib\u00e9r\u00e9 par les cellules (43). En outre, la d\u00e9gradation d&rsquo;amylo\u00efde est moins efficace dans un environnement charg\u00e9 en cholest\u00e9rol (42). Le cholest\u00e9rol peut alors aider \u00e0 d\u00e9marrer l&rsquo;agglutination de l&rsquo;amylo\u00efde (44). Avec un microscope \u00e9lectronique, il est possible de voir le regroupement des fibres amylo\u00efdes sur et autour de petits microcristaux de cholest\u00e9rol (fig.2.3 a) (38).<\/p>\n<p>Une fois dans le cerveau, le cholest\u00e9rol peut \u00e9galement subir une auto-oxydation, provoquant la formation de radicaux libres hautement toxiques (45). On pense donc qu&rsquo;une hypercholest\u00e9rol\u00e9mie augmente le risque de d\u00e9mence non seulement en induisant l&rsquo;ath\u00e9roscl\u00e9rose et en alt\u00e9rant le flux sanguin, mais en affectant directement la neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence dans le cerveau (46).<\/p>\n<p>L&rsquo;exc\u00e8s de cholest\u00e9rol alimentaire pourrait en principe contribuer au d\u00e9veloppement de la maladie d&rsquo;Alzheimer, et les preuves reliant le cholest\u00e9rol \u00e9lev\u00e9 \u00e0 la maladie d&rsquo;Alzheimer augmentent r\u00e9guli\u00e8rement (37).<\/p>\n<p>Une partie de ces travaux ont \u00e9t\u00e9 financ\u00e9s par les compagnies pharmaceutiques dans l&rsquo;espoir de capitaliser sur la maladie d&rsquo;Alzheimer avec les statines, le m\u00e9dicament anti-cholest\u00e9rol. Ce qui est ironique, \u00e9tant donn\u00e9 que les statines elles-m\u00eames peuvent causer des troubles cognitifs. Bien que rares, les effets secondaires des statines peuvent inclure une perte de m\u00e9moire \u00e0 court et long terme, des changements de comportement, des troubles de la concentration et de l&rsquo;attention, de la parano\u00efa et de l&rsquo;anxi\u00e9t\u00e9, d\u00e8s cinq jours apr\u00e8s le d\u00e9but du traitement, mais parfois m\u00eame des mois plus tard, bien qu&rsquo;on r\u00e9cup\u00e8re g\u00e9n\u00e9ralement dans le mois qui suit l&rsquo;arr\u00eat des m\u00e9dicaments (47). Une meilleure strat\u00e9gie peut-\u00eatre de modifier les habitudes de vie qui conduisent \u00e0 des taux \u00e9lev\u00e9s de cholest\u00e9rol, en premier lieu, en particulier les graisses satur\u00e9es de l&rsquo;alimentation,\u00a0 mais, pour les m\u00e9decins, il ne suffit pas de le dire aux patients individuellement (48). La mise en \u0153uvre syst\u00e9matique de campagnes d&rsquo;\u00e9ducation faisant la promotion de changements radicaux des valeurs culturelles et soci\u00e9tales peut \u00eatre n\u00e9cessaire \u00e0 l&rsquo;adoption de strat\u00e9gies pour vaincre la maladie d&rsquo;Alzheimer par les patients dans un sens plus large et de telles actions peuvent permettre potentiellement de r\u00e9aliser d&rsquo;\u00e9normes \u00e9conomies en emp\u00eachant \u00e0 la fois les maladies cardio-vasculaires et de la d\u00e9mence (24), qui repr\u00e9sentent deux des principales causes de d\u00e9c\u00e8s.<\/p>\n<h2>Comment pr\u00e9venir la maladie d&rsquo;Alzheimer via la di\u00e9t\u00e9tique<\/h2>\n<p>En reprenant l&rsquo;\u00e9tude sur l&rsquo;importante augmentation de la d\u00e9mence au Japon au cours des derni\u00e8res d\u00e9cennies, on avait vu que c&rsquo;\u00e9tait peut-\u00eatre l&rsquo;augmentation des taux d&rsquo;ob\u00e9sit\u00e9 ou les augmentations du cholest\u00e9rol, de la graisse satur\u00e9e, et du fer, d\u00fb \u00e0 une augmentation de la consommation des produits d&rsquo;origine animale. Globalement, les calories ont augment\u00e9 d&rsquo;environ 10% au Japon, consid\u00e9rant que la consommation de graisses animales et de viande a augment\u00e9 de plus de 500% (598%), environ 10 fois l&rsquo;augmentation de la malbouffe sucr\u00e9e (Table 2). Et pendant cette p\u00e9riode, la consommation de riz a baiss\u00e9, mais l&rsquo;id\u00e9e est que plut\u00f4t que le riz blanc ayant un effet protecteur, peut-\u00eatre qu&rsquo;ils mangeaient quelque chose de pire \u00e0 la place (5). Un peu comme comme quand la consommation de poisson est corr\u00e9l\u00e9 avec moins de maladie, il est l\u00e9gitime de se demander si c&rsquo;est parce que le poisson \u00e9tait protecteur, ou si la nouvelle nourriture est plus nocive.<\/p>\n<p>Si l&rsquo;on observe \u00e0 travers plusieurs pays, on observe une tendance similaire avec le lien le plus important li\u00e9 \u00e0 la maladie d&rsquo;Alzheimer semblant \u00eatre la consommation de viande, d&rsquo;\u0153ufs et les produits laitiers riches en mati\u00e8res grasses pouvant \u00e9galement y contribuer. Il semble avoir une corr\u00e9lation tr\u00e8s \u00e9troite entre la maladie d&rsquo;Alzheimer et la quantit\u00e9 de viande par habitant (fig.1). Puis les \u00e9tudes au sein des pays r\u00e9v\u00e8lent des r\u00e9sultats similaires, avec la maladie d&rsquo;Alzheimer et le d\u00e9clin cognitif associ\u00e9 \u00e0 des r\u00e9gimes charnus, sucr\u00e9s, gras, alors que la plupart des aliments v\u00e9g\u00e9taux \u00e9taient associ\u00e9s \u00e0 une r\u00e9duction des risques (Table 3). Cela pourrait \u00eatre pour une vari\u00e9t\u00e9 de raisons que les produits animaux ont tendance \u00e0 avoir plus de cuivre, de mercure, de plomb et de cadmium, et pas de folate. Mais contiennent des graisses satur\u00e9es et du cholest\u00e9rol, et des produits finaux de glycation avanc\u00e9s pro-inflammatoires (Table 4). Tant de m\u00e9canismes que la modification di\u00e9t\u00e9tique semble \u00eatre la meilleure solution pour r\u00e9duire le risque de maladie d&rsquo;Alzheimer. Mais comment est-il possible de savoir que c&rsquo;est la cause et l&rsquo;effet, la preuve que la consommation de viande\u00a0 est causalement li\u00e9 \u00e0 la maladie d&rsquo;Alzheimer. Il y a la force d&rsquo;association, la coh\u00e9rence entre diff\u00e9rents types d&rsquo;\u00e9tudes, le fait que les changements alimentaires pr\u00e9c\u00e8dent le risque de d\u00e9mence, la r\u00e9ponse \u00e0 la dose (plus de viande, plus de risque), un tas de m\u00e9canismes plausibles, nous savons que la viande est un facteur de risque pour d&rsquo;autres maladies chroniques (Table 5) (49).<\/p>\n<p>Lorsqu&rsquo;on lit les commentaires sur les effets d&rsquo;endommagement, des r\u00e9gimes riches en graisses, du cerveau et de la cognition, un certain nombre de facteurs sont propos\u00e9s pour tenir compte d&rsquo;un r\u00e9gime alimentaire riche en graisses sur les dommages au cerveau. Stress oxydatif, r\u00e9sistance \u00e0 l&rsquo;insuline, inflammation, et les changements dans les vaisseaux sanguins et l&rsquo;int\u00e9grit\u00e9 de la barri\u00e8re h\u00e9mato-enc\u00e9phalique. Mais, ils sont principalement bas\u00e9s sur des \u00e9tudes effectu\u00e9s sur des rongeurs (Table 1) (50). Oui, les r\u00e9gimes riches en graisses peuvent causer un dysfonctionnement \u00e9nerg\u00e9tique dans le cerveau, bas\u00e9 sur des techniques IRM sophistiqu\u00e9es (fig.1), mais toujours sur des cerveaux de rats (51).<\/p>\n<p>Lorsqu&rsquo;on observe les art\u00e8res dans le cerveau on peut constat\u00e9 que les art\u00e8res des personnes \u00e2g\u00e9es non d\u00e9mentes sont non obstru\u00e9es (fig.2 A) contrairement aux art\u00e8res des patients souffrant d&rsquo;Alzheimer qui sont bouch\u00e9, presque compl\u00e9tement ferm\u00e9 avec des plaques ath\u00e9roscl\u00e9reuses remplies de graisse et de cholest\u00e9rol (fig.2 B) (52). Exactement comme \u00e7a avait \u00e9t\u00e9 observ\u00e9 pr\u00e9c\u00e9demment (24).<\/p>\n<p>Avec les tomodensitogrammes, il est possible de suivre cette st\u00e9nose de l&rsquo;art\u00e8re intracr\u00e2nienne, cette obstruction de l&rsquo;art\u00e8re c\u00e9r\u00e9brale au fil du temps, et suivre la progression de la d\u00e9ficience cognitive l\u00e9g\u00e8re jusqu&rsquo;\u00e0 la maladie d&rsquo;Alzheimer. Ceux qui ont seulement une st\u00e9nose l\u00e9g\u00e8re \u00e9taient assez stable au fil du temps en termes de leur fonction cognitive, ainsi que pour la capacit\u00e9 d&rsquo;effectuer des activit\u00e9s de la vie quotidienne. Alors que ceux ayant une obstruction mod\u00e9r\u00e9e, plus d&rsquo;ath\u00e9roscl\u00e9rose, ont commenc\u00e9s \u00e0 d\u00e9cliner au fil des ann\u00e9es. Tandis que ceux ayant une forte obstruction des art\u00e8res c\u00e9r\u00e9brales, beaucoup d&rsquo;ath\u00e9roscl\u00e9roses, ont sombr\u00e9, d\u00e9g\u00e9n\u00e9r\u00e9 rapidement (fig.1). Et avaient deux fois plus susceptible d&rsquo;avoir la maladie d&rsquo;Alzheimer (fig.2) (30).<\/p>\n<p>La consommation chronique de r\u00e9gimes occidentaux standard, et riche en graisse satur\u00e9es et en cholest\u00e9rol, peut compromettre notre int\u00e9grit\u00e9 c\u00e9r\u00e9brovasculaire, compromettre les vaisseaux sanguins dans le cerveau. Ici, les auteurs recommandent la m\u00e9dication pour moduler le dysfonctionnement induit par l&rsquo;alimentation (53). Alors qu&rsquo;il serait plus simple et judicieux d&rsquo;essayer ou plut\u00f4t de manger plus sainement.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<ol>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/ferri2005.pdf\">C P Ferri, M Prince, C Brayne, H Brodaty, L Fratiglioni, M Ganguli, K Hall, K Hasegawa, H Hendrie, Y Huang. Global prevalence of dementia: A Delphi consensus study. Lancet 2006 366(9503):2112 \u2013 2117.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/hendrie2001.pdf\">H C Hendrie, A Ogunniyi, K S Hall, O Baiyewu, F W Unverzagt, O Gureje, S Gao, R M Evans, A O Ogunseyinde, A O Adeyinka. Incidence of Dementia and Alzheimer disease in 2 communities: Yoruba residing in Ibadan, Nigeria, and African Americans residing in Indianapolis, Indiana. Jama 2001 285(6):739 \u2013 747.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/white1996.pdf\">L White, H Petrovitch, G W Ross, K H Masaki, R D Abbott, E L Teng, B L Rodriguez, P L Blanchette, R J Havlik, G Wergowske. Prevalence of dementia in older Japanese-American men in Hawaii: The Honolulu-Asia aging study. Jama 1996 276(12):955 \u2013 960.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/Smith1999.pdf\">M A Smith, G J Petot, G Perry. Diet and oxidative stress: A novel synthesis of epidemiological data on Alzheimer&rsquo;s disease. J Alzheimers Dis 1999 1(4 &#8211; 5):203 \u2013 206.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/grant2013.pdf\">W B Grant. Trends in diet and Alzheimer&rsquo;s disease during the nutrition transition in Japan and developing countries. J Alzheimers Dis 2014 38(3):611 \u2013 620.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/giem1993.pdf\">Giem P, Beeson WL, Fraser GE. The incidence of dementia and intake of animal products: preliminary findings from the Adventist Health Study. Neuroepidemiology. 1993;12(1):28-36.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/chandra1998.pdf\">Chandra V, Ganguli M, Pandav R, Johnston J, Belle S, DeKosky ST. Prevalence of Alzheimer&rsquo;s disease and other dementias in rural India: the Indo-US study. Neurology. 1998 Oct;51(4):1000-8.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/Grant1999.pdf\">W B Grant. Dietary links to Alzheimer&rsquo;s disease: 1999 Update. J Alzheimers Dis 1999 1(4):197 \u2013 201.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/galvin2007.pdf\">J E Galvin. Pass the grain; spare the brain. Neurology 2007 69(11):1072 \u2013 1073.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/Ulrich1985.pdf\">J Ulrich. Alzheimer changes in nondemented patients younger than sixty-five: possible early stages of Alzheimer&rsquo;s disease and senile dementia of Alzheimer type. Ann Neurol. 1985 Mar;17(3):273-7.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/Braak2011.pdf\">H Braak, K Del Tredici. The pathological process underlying Alzheimer&rsquo;s disease in individuals under thirty. Acta Neuropathol. 2011 Feb;121(2):171-81.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/Braak1997.pdf\">H Braak, E Braak. Frequency of stages of Alzheimer-related lesions in different age categories. Neurobiol Aging. 1997 Jul-Aug;18(4):351-7.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/Duyckaerts1997.pdf\">Duyckaerts C, Hauw JJ. Prevalence, incidence and duration of Braak&rsquo;s stages in the general population: can we know? Neurobiol Aging. 1997 Jul-Aug;18(4):362-9; discussion 389-92.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/Singh-Manoux2012.pdf\">A Singh-Manoux, M Kivimaki, M M GLymour, A Elbaz, C Verr, K P Ebmeier, J E Ferrie, A Dugravot. Timing of onset of cognitive decline: results from Whitehall II prospective cohort study. BMJ. 2012 Jan 5;344:d7622.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/Russell2007.pdf\">R H Swerdlow. Is aging part of Alzheimer&rsquo;s disease, or is Alzheimer&rsquo;s disease part of aging? Neurobiol Aging. 2007 Oct;28(10):1465-80.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/Grodstein2011.pdf\">F Grodstein. How early can cognitive decline be detected? BMJ. 2011 Jan 5;344:d7652.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/Wilfred2008.pdf\">W F den Dunnen, W H Brouwer, E Bijlard, J Kamphuis, K van Linschoten, E Eggens-Meijer, G Holstege. No disease in the brain of a 115-year-old woman. Neurobiol Aging. 2008 Aug;29(8):1127-32.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/berzlanovich2005.pdf\">A M Berzianovich, W Keli, T Waldhoer, E Sim, P Fasching, B Fazeny-Dorner. Do centenarians die healthy? An autopsy study. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2005 Jul;60(7):862-5.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/Launer2005.pdf\">L J Launer. The epidemiologic study of dementia: a life-long quest? Neurobiol Aging. 2005 Mar;26(3):335-40.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/ramirez-bermudez2012.pdf\">J Ramirez-Bermudez. Alzheimer&rsquo;s disease: critical notes on the history of a medical concept. Arch Med Res. 2012 Nov;43(8):595-9.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/stelzmann1995.pdf\">R A Stelzmann, H N Schnitzlein, F R Murtaugh. An Engligh Translation of Alzheimer\u2019s 1907 Paper, \u201cUber eine eigenartige Erkankung der Hirnrinde\u201d. Clnical Anatomy 8:429-431 (1995).<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/kovacic2012.pdf\">J C Kovacic, V Fuster. Atherosclerotic Risk Factors, Vascular Cognitive Impairment, and Alzheimer Disease. Mt Sinai J Med. 2012 Nov-Dec;79(6):664-73.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/Catellani1977.pdf\">NA. Cardiogenic Dementia. Lancet. 1977 Jan 1;1(8001):27-8.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/roher2011.pdf\">A E Roher, S L Tyas, C L Maarouf, I D Daugs, T A Kokjohn, M R Emmerling, Z Garami, M Belohlavek, M N Sabbagh, L I Sue, T G Beach. Intracranial atherosclerosis as a contributing factor to Alzheimer&rsquo;s disease dementia. Alzheimers Dement. 2011 Jul;7(4):436-44.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/delatorre2013.pdf\">J C de la Torre. Vascular risk factors: a ticking time bomb to Alzheimer&rsquo;s disease. Am J Alzheimers Dis Other Demen. 2013 Sep;28(6):551-9.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/torre2002.pdf\">J C de la Torre. Vascular basis of Alzheimer&rsquo;s pathogenesis. Ann N Y Acad Sci. 2002 Nov;977:196-215.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/dolan2010.pdf\">H Dolan, B Crain, J Troncoso, S M Resnick, A B Zonderman, R J Obrien. Atherosclerosis, dementia, and Alzheimer disease in the Baltimore Longitudinal Study of Aging cohort. Ann Neurol. 2010 Aug;68(2):231-40.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/honig2005.pdf\">L S Honig, W Kukull, R Mayeuz. Atherosclerosis and AD: analysis of data from the US National Alzheimer&rsquo;s Coordinating Center. Neurology. 2005 Feb 8;64(3):494-500.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/yarchoan2012.pdf\">M Yarchoan, S X Xie, M A Kling, J B Toledo, D A Wolk, E B Lee, V Van Deerlin, V M Lee, J Q Trojanowski, S E Arnold. Cerebrovascular atherosclerosis correlates with Alzheimer pathology in neurodegenerative dementias. Brain. 2012 Dec;135(Pt 12):3749-56.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/Zhu2014.pdf\">J Zhu, Y Wang, J Li, J Deng, H Zhou. Intracranial artery stenosis and progression from mild cognitive impairment to Alzheimer disease. Neurology. 2014 Mar 11;82(10):842-9.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/deschaintre2009.pdf\">Y Deschaintre, F Richard, D Leys, F Pasquier. Treatment of vascular risk factors is associated with slower decline in Alzheimer disease. Neurology. 2009 Sep 1;73(9):674-80.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/delatorre2010.pdf\">J C de la Torre. The vascular hypothesis of Alzheimer&rsquo;s disease: bench to bedside and beyond. Neurodegener Dis. 2010;7(1-3):116-21.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/Marx2001.pdf\">J Marx. Bad for the Heart, Bad For the Mind? Science 19 October 2001: Vol. 294 no. 5542 pp. 508-509.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/Barnes2011.pdf\">D E Barnes, K Yaffe. The projected effect of risk factor reduction on Alzheimer&rsquo;s disease prevalence. Lancet Neurol. 2011 Sep;10(9):819-28.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/Kelleher2013.pdf\">R J Kelleher, R L Soiza. Evidence of endothelial dysfunction in the development of Alzheimer&rsquo;s disease: Is Alzheimer&rsquo;s a vascular disorder? Am J Cardiovasc Dis. 2013 Nov 1;3(4):197-226.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/Mathew2011.pdf\">A Mathew, Y Yoshida, T Maekawa, D S Kumar. Alzheimer&rsquo;s disease: Cholesterol a menace? Brain Research Bulletin Volume 86, Issues 1\u20132, 10 August 2011, Pages 1\u201312.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/Corsinovi2011.pdf\">Corsinovi L, Biasi F, Poli G, Leonarduzzi G, Isaia G. Dietary lipids and their oxidized products in Alzheimer&rsquo;s disease. Mol Nutr Food Res. 2011 Sep;55 Suppl 2:S161-72. doi: 10.1002\/mnfr.201100208. Epub 2011 Aug 31.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/Harris2010.pdf\">J R Harris, N G Milton. Cholesterol in Alzheimer&rsquo;s disease and other amyloidogenic disorders. Subcell Biochem. 2010;51:47-75.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/Vance2005.pdf\">J E Vance, H Hayashi, B Karten. Cholesterol homeostasis in neurons and glial cells. Semin Cell Dev Biol. 2005 Apr;16(2):193-212.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/Puglielli2003.pdf\">L Puglielli, R E Tanzi, D M Kovacs. Alzheimer&rsquo;s disease: the cholesterol connection. Nat Neurosci. 2003 Apr;6(4):345-51.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/notkola1998.pdf\">I L Notkola, R Sulkava, J Pekkanen, T Erkinjuntti, C Ehnholm, P Kivinen, J Tuomilehto, A Nissinen. Serum total cholesterol, apolipoprotein E epsilon 4 allele, and Alzheimer&rsquo;s disease. Neuroepidemiology. 1998;17(1):14-20.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/Reed2013.pdf\">B Reed, S Villeneuve, W Mack, C DeCarli, H C Chui, W Jagust. Associations between serum cholesterol levels and cerebral amyloidosis. JAMA Neurol. 2014 Feb;71(2):195-200.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/Simons1998.pdf\">M Simons, P Keller, B De Strooper, K Beyreuther, C G Dotti, K Simons. Cholesterol depletion inhibits the generation of beta-amyloid in hippocampal neurons. Proc Natl Acad Sci U S A. 1998 May 26;95(11):6460-4.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/simons2001.pdf\">M Simons, P Keller, J Dichgans, J B Schulz. Cholesterol and Alzheimer&rsquo;s disease: is there a link? Neurology. 2001 Sep 25;57(6):1089-93.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/SPARKS1997.pdf\">D L Sparks. Coronary artery disease, hypertension, ApoE, and cholesterol: a link to Alzheimer&rsquo;s disease? Ann N Y Acad Sci. 1997 Sep 26;826:128-46.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/Kivipelto2001.pdf\">M Kivipelto, E L Helkala, T Hannien, M P Laakso, M Hallikainen, K Alhainen, H Soininen, J Tuomilehto, A Nissinen. Midlife vascular risk factors and late-life mild cognitive impairment: A population-based study. Neurology. 2001 Jun 26;56(12):1683-9.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/Rojas-Fernandez2012.pdf\">C H Rojas-Fernandez, J C Cameron. Is statin-associated cognitive impairment clinically relevant? A narrative review and clinical recommendations. Ann Pharmacother. 2012 Apr;46(4):549-57.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/Altman2010.pdf\">R Altman, J C Rutledge. The vascular contribution to Alzheimer&rsquo;s disease. Clin Sci (Lond). 2010 Aug 5;119(10):407-21.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/grant2016.pdf\">Grant WB. Using multicountry ecological and observational studies to determine dietary risk factors for Alzheimer&rsquo;s Disease. J Am Coll Nutr. 2016;35(5):476-489.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/freeman2013.pdf\">Freeman LR, Haley-Zitlin V, Rosenberger DS, Granholm AC. Damaging effects of a high-fat diet to the brain and cognition: a review of proposed mechanisms. Nutr Neurosci. 2014;17(6):241-251.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/raider2016.pdf\">Raider K, Ma D, Harris JL, et al. A high fat diet alters metabolic and bioenergetic function in the brain: A magnetic resonance spectroscopy study. Neurochem Int. 2016;97:172-180.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/lathe2014.pdf\">Lathe R, Sapronova A, Kotelevtsev Y. Atherosclerosis and Alzheimer&#8211;diseases with a common cause? Inflammation, oxysterols, vasculature. BMC Geriatr. 2014;14:36.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2019\/01\/pallebage-gamarallage2015.pdf\">Pallebage-Gamarallage M, Takechi R, Lam V, Elahy M, Mamo J. Pharmacological modulation of dietary lipid-induced cerebral capillary dysfunction: Considerations for reducing risk for Alzheimer&rsquo;s disease. Crit Rev Clin Lab Sci. 2016;53(3):166-183.<\/a><\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Des millions de personnes souffrent de la maladie d&rsquo;Alzheimer. Et les traitements disponibles et pr\u00e9visibles sont au mieux d\u00e9cevants. 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