{"id":2163,"date":"2022-03-02T20:16:36","date_gmt":"2022-03-02T19:16:36","guid":{"rendered":"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/?p=2163"},"modified":"2022-03-05T20:53:04","modified_gmt":"2022-03-05T19:53:04","slug":"lenfance-en-cours","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/index.php\/2022\/03\/02\/lenfance-en-cours\/","title":{"rendered":"L\u2019enfance [en cours]"},"content":{"rendered":"<h2>L\u2019importance du style de vie lors de la gestation<\/h2>\n<p>Le style de vie de la m\u00e8re gestante rev\u00eat une importance majeure dans la qualit\u00e9 de vie que pourra avoir l\u2019\u00eatre \u00e0 na\u00eetre durant la majeure partie de sa vie. Cette modification est d\u00fbt \u00e0 la modification de l\u2019expression des g\u00e8nes du fait de l\u2019environnement qui est repr\u00e9sent\u00e9 ici par la m\u00e8re. C\u2019est l\u2019\u00e9pig\u00e9n\u00e9tique, voulant litt\u00e9ralement dire au-dessus de la g\u00e9n\u00e9tique, des niveaux de plus d\u2019informations sur la s\u00e9quence d\u2019ADN qui peut \u00eatre affect\u00e9e autant par son environnement et potentiellement \u00eatre transmis \u00e0 nos enfants (18). Cette modification pourra agir tant sur l\u2019ob\u00e9sit\u00e9, que la pression art\u00e9rielle, l\u2019immunit\u00e9\u2026<\/p>\n<h4>L\u2019\u00e9pig\u00e9n\u00e9tique et l\u2019ob\u00e9sit\u00e9<\/h4>\n<p>L\u2019\u00e9pig\u00e9n\u00e9tique peut \u00eatre expliqu\u00e9 pour l\u2019ob\u00e9sit\u00e9 via une exp\u00e9rience de f\u00e9condation de m\u00e8res rempla\u00e7ante via fertilisation in vitro. Le but ici est de savoir ce qui va le plus d\u00e9terminer le poids du nourrisson, n\u00e9 d\u2019un \u00e9couvillon. Le plus d\u00e9terminant va-t-il \u00eatre la m\u00e8re donatrice qui a fourni son ADN ou la m\u00e8re rempla\u00e7ante qui a fourni l\u2019environnement intra-ut\u00e9rin. Au final, c\u2019est la m\u00e8re rempla\u00e7ante qui a gagn\u00e9, c\u2019est \u00e0 dire le milieu de gestation du f\u0153tus et non l\u2019ADN. On a donc un b\u00e9b\u00e9 n\u00e9 d\u2019une m\u00e8re rempla\u00e7ante ob\u00e8se, d\u2019une m\u00e8re biologique mince peut avoir plus de risque de devenir ob\u00e8se qu\u2019un b\u00e9b\u00e9 n\u00e9 d\u2019une m\u00e8re biologique ob\u00e8se, d\u2019une m\u00e8re rempla\u00e7ante mince. Les chercheurs ont conclu que l\u2019environnement fourni par la m\u00e8re est plus important que sa contribution g\u00e9n\u00e9tique au poids de l\u2019enfant (19). Des chercheurs ont \u00e9galement compar\u00e9 les taux d\u2019ob\u00e9sit\u00e9 de jumeaux, n\u00e9 de la m\u00eame m\u00e8re, avant et apr\u00e8s chirurgie bariatrique. Compar\u00e9s \u00e0 leurs fr\u00e8res et s\u0153urs n\u00e9s avant la chirurgie, ceux n\u00e9s quand la m\u00e8re pesait 100 livres (45kg) de moins, avaient des taux plus faibles d\u2019inflammation, de d\u00e9rangements m\u00e9taboliques, mais \u00e9galement, trois fois moins de risque de d\u00e9velopper une ob\u00e9sit\u00e9 s\u00e9v\u00e8re, affectant 35% de ceux n\u00e9s avant la perte de poids, compar\u00e9 \u00e0 11% pour ceux n\u00e9s apr\u00e8s. Les chercheurs ont conclu que ces donn\u00e9es mettent l\u2019emphase sur combien il est critique de pr\u00e9venir l\u2019ob\u00e9sit\u00e9 et de la traiter efficacement pour \u00e9viter une transmission suppl\u00e9mentaire \u00e0 des g\u00e9n\u00e9rations futures (20-21). Dans cette \u00e9tude, on s\u2019aper\u00e7oit, qu\u2019avec une m\u00eame m\u00e8re, donc un patrimoine g\u00e9n\u00e9tique transmis identique \u00e0 ses enfants, on n\u2019obtient pas le m\u00eame r\u00e9sultat selon les conditions environnementales de la gestation. Prouvant belle et bien que le m\u00e9canisme par lequel se produise les diff\u00e9rences est l\u2019\u00e9pig\u00e9n\u00e9tique. Permettant ainsi d\u2019expliquer la programmation d\u00e9veloppementale qui peut survenir dans l\u2019ut\u00e9rus d\u00e9pendamment du poids de la m\u00e8re (20) ou de la grand-m\u00e8re, puisque tous les ovaires des filles en bas \u00e2ge sont d\u00e9j\u00e0 pr\u00e9form\u00e9s avant la naissance (22). Le statut de poids d\u2019une m\u00e8re durant la grossesse pourrait potentiellement affecter le risque d\u2019ob\u00e9sit\u00e9 de ses petits-enfants ! Peu importe la fa\u00e7on, ceci pourrait r\u00e9sulter en un cycle vicieux interg\u00e9n\u00e9rationnel o\u00f9 l\u2019ob\u00e9sit\u00e9, cause l\u2019ob\u00e9sit\u00e9 (23).<\/p>\n<p>Mais, il ne faut pas sombrer dans le fatalisme, et il existe heureusement des moyens d\u2019y rem\u00e9dier. Par exemple, les nourrissons allait\u00e9s peuvent \u00eatre \u00e0 risque plus faible pour l\u2019ob\u00e9sit\u00e9 future, mais seulement ceux \u00e9tant naturellement allait\u00e9s (24). Car le sein reste dans tous les cas le meilleur, mais son r\u00f4le dans l\u2019\u00e9pid\u00e9mie d\u2019ob\u00e9sit\u00e9 reste ind\u00e9termin\u00e9 (25). La pr\u00e9vention reste la clef, \u00e9tant donn\u00e9 l\u2019influence \u00e9pig\u00e9n\u00e9tique du poids de la m\u00e8re durant la grossesse, un symposium d\u2019expert en nutrition p\u00e9diatrique a conclu que la planification de la grossesse, incluant une optimisation du poids maternel et de la condition m\u00e9tabolique offrent une fa\u00e7on s\u00e9curitaire d\u2019initier la pr\u00e9vention plut\u00f4t que le traitement de l\u2019ob\u00e9sit\u00e9 p\u00e9diatrique (26).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h4>L\u2019\u00e9pig\u00e9n\u00e9tique et les r\u00e9ponses au stress des enfants<\/h4>\n<p>Tout semble partir des niveaux de cortisol ou autrement appel\u00e9 l\u2019hormone du stress, qui est produite par les glandes surr\u00e9nales, et les quantit\u00e9s de graisses ing\u00e9r\u00e9es par les personnes. On le sait depuis longtemps, si des personnes se nourrissent avec beaucoup de viande, de poisson, de volaille et d\u2019\u0153ufs, puis qu\u2019on les met \u00e0 un r\u00e9gime alimentaire avec \u00e0 peu pr\u00e8s la m\u00eame quantit\u00e9 de mati\u00e8re grasse mais constitu\u00e9 de pain, fruits, l\u00e9gumes et sucreries, tous les niveaux de testost\u00e9rone augmentent (fig. 1), mais plus important pour notre sujet, tous les niveaux de cortisol diminuent (fig. 2) (7). Sachant qu\u2019avoir un niveau bas de cortisol, ou d\u2019hormones du stress est une bonne chose, car ses niveaux sont corr\u00e9l\u00e9s avec une hausse de la mortalit\u00e9 cardiovasculaire (fig. 1) chez les femmes ou les hommes, avec ou sans maladie cardiovasculaire pr\u00e9existante (8). Entre parenth\u00e8se, les niveaux de cortisol peuvent aider \u00e0 expliquer les probl\u00e8mes cardiovasculaires engendr\u00e9s suite \u00e0 la mort d\u2019un conjoint, ou autrement appel\u00e9 \u00ab\u00a0la mort par un c\u0153ur bris\u00e9\u00a0\u00bb, avec un risque plus \u00e9lev\u00e9 d\u2019attaque cardiaque et d\u2019AVC dans les semaines suivant la perte d\u2019un conjoint (9). Car les niveaux de cortisol sont plus \u00e9lev\u00e9s pendant les jours, mois, voire m\u00eame ann\u00e9es qui la perte de la personne aim\u00e9e (fig. 2), pouvant ainsi augmenter les risques cardiaques et r\u00e9duire la fonction immunitaire (10). Mais cette augmentation est moindre (fig. 2)(10) qui l\u2019augmentation induite par celle qui peut \u00eatre obtenue par une alimentation riche en viande (fig. 2)(7). Le cortisol pouvant aussi aider \u00e0 expliquer pourquoi les personnes d\u00e9prim\u00e9es ont tendance \u00e0 accro\u00eetre leurs graisse abdominale (11). Ces pics de cortisols \u00e0 chaque fois que nous mangeons trop de viande peuvent affecter notre sant\u00e9, mais \u00e9galement celle de nos enfants. Sugg\u00e9rant que les r\u00e9gimes riches en prot\u00e9ines pendant la grossesse ont des effets ind\u00e9sirables sur le f\u0153tus (12). Lorsque des femmes enceintes sont pass\u00e9e d\u2019environ une portion de viande par jour \u00e0 deux portions de viande quotidiennement. Les m\u00e8res qui ont mang\u00e9 plus de viande et moins de l\u00e9gumes pendant leur grossesse ont donn\u00e9 naissance \u00e0 des enfants qui ont grandi pour finalement avoir des pressions art\u00e9rielles plus \u00e9lev\u00e9es (13). Ce qui donne \u00e9galement une explication pour les effets ind\u00e9sirables de grande consommation de viande et de poisson est que cela peut avoir augment\u00e9 les concentrations de cortisol maternels, qui, \u00e0 son tour, a affect\u00e9 le d\u00e9veloppement du f\u0153tus, r\u00e9ajustant le thermostat d\u2019hormone de stress \u00e0 un niveau plus \u00e9lev\u00e9. Et en effet, les chercheurs ont trouv\u00e9 des niveaux de cortisol plus \u00e9lev\u00e9s dans le sang des fils et des filles des femmes qui avaient not\u00e9es une consommation plus \u00e9lev\u00e9e de viande et de poisson. Avec une augmentation d\u2019environ 5,4% pour chaque portion quotidienne de viande. Ces r\u00e9gimes peuvent pr\u00e9senter un stress m\u00e9tabolique \u00e0 la m\u00e8re et reprogrammer l\u2019axe surr\u00e9nalien de leurs enfants conduisant \u00e0 l\u2019hypercortisol\u00e9mie \u00e0 vie (12). Expliquant pourquoi, chaque portion quotidienne de viande en fin de grossesse peut conduire \u00e0 une masse grasse d\u20191% sup\u00e9rieure chez leurs enfants quand ils atteignent l\u2019adolescence. Cela peut augmenter le risque d\u2019ob\u00e9sit\u00e9 chez leurs enfants plus tard dans la vie, pouvant ainsi avoir des r\u00e9percussions sur leurs sant\u00e9s et \u00e9galement sur la sant\u00e9 publique en termes de pr\u00e9vention de l\u2019ob\u00e9sit\u00e9 (14). Mais, m\u00eame s\u2019ils sont d\u00e9j\u00e0 n\u00e9s, il est toujours possible de faire baisser les niveaux de cortisol avec des changements alimentaires similaires (15).<\/p>\n<p>Cela \u00e9tant, il est important de savoir, si les enfants de m\u00e8res ayant mang\u00e9s le plus de viande durant leurs grossesses ont \u00e9galement une r\u00e9action exag\u00e9r\u00e9e aux diff\u00e9rents stress de la vie ? Les chercheurs les ont mis face \u00e0 une situation stressante, comme de parler en public, du calcul mental, et ont mesur\u00e9 leurs r\u00e9ponses de cortisol. Si leurs m\u00e8res avaient mang\u00e9es moins de deux portions de viande et de poisson par jour, pendant leur grossesse, ils ont obtenus de petits pics d\u2019hormones de stress de leurs glandes surr\u00e9nales. Mais ceux dont les m\u00e8res ont mang\u00e9 plus de viande, ont vraiment eu plus de stress, et ceux dont les m\u00e8res en ont mang\u00e9 le plus, encore plus (17 portions ou plus par semaine) (fig.1) (16). Pour reprendre le proverbe \u00ab\u00a0on est ce que l\u2019on mange\u00a0\u00bb, peut \u00e9galement devenir sans difficult\u00e9 \u00ab\u00a0on est ce que notre m\u00e8re a mang\u00e9\u00a0\u00bb (17).<\/p>\n<h2>L\u2019enfance et les probl\u00e8mes cardiovasculaires<\/h2>\n<p>Tout commence avec une \u00e9tude publi\u00e9e en 1953, o\u00f9 le concept du d\u00e9veloppement des maladies cardiovasculaires a chang\u00e9. Une s\u00e9rie de 300 autopsies pratiqu\u00e9es sur des soldats morts au combat durant la guerre de Cor\u00e9e, avec un \u00e2ge moyen de 22 ans. Malgr\u00e9 cet \u00e2ge moyen peu important, 77% des c\u0153urs des autopsi\u00e9s comportaient des preuves \u00e9videntes (visible \u00e0 l\u2019\u0153il nu), d\u2019ath\u00e9roscl\u00e9rose coronarienne (durcissement des art\u00e8res). Certaines avaient m\u00eame des vaisseaux obstru\u00e9s \u00e0 90% ou plus (1). Montrant ainsi que les modifications des art\u00e8res coronaires \u00e0 propos de l\u2019ath\u00e9roscl\u00e9rose apparaissent des d\u00e9cennies avant l\u2019\u00e2ge auquel on pensait que la maladie coronarienne \u00e9tait un probl\u00e8me \u00e0 l\u2019\u00e9poque avant que les sympt\u00f4mes n\u2019apparaissent. Les \u00e9tudes de suivi sur les c\u0153urs de milliers d\u2019autres soldats au cours des ann\u00e9es suivantes ont confirm\u00e9s les r\u00e9sultats (2). Le tout est de savoir quand \u00e7a commence. Les stries lipidiques (premier stade de l\u2019ath\u00e9roscl\u00e9rose), ont \u00e9t\u00e9 trouv\u00e9 chez pratiquement tous les enfants d\u00e8s l\u2019\u00e2ge de 10 ans (3).<\/p>\n<p>Un des premiers indices se montre dans les ann\u00e9es 80. Gr\u00e2ce \u00e0 l\u2019\u00e9tude cardiaque de Bogalusa, qui a examin\u00e9 les autopsies de personnes entre 3 et 26 ans. Le facteur de risque premier \u00e9tait le cholest\u00e9rol. O\u00f9 l\u2019on peut voir l\u2019\u00e9volution rapide des stries lipidiques qui recouvraient leurs art\u00e8res, tandis que le niveau de mauvais cholest\u00e9rol dans le sang augmentait (fig. 2) (4). Cette \u00e9tude ne concernait que 30 enfants, mais elle allait lancer une \u00e9tude de plus grande ampleur vu l\u2019importance du sujet. L\u2019\u00e9tude suivante concerna l\u2019\u00e9tude de 3000 cas avec le m\u00eame r\u00e9sultat. Permettant ainsi d\u2019\u00e9laborer un syst\u00e8me de notation capable de pr\u00e9dire les l\u00e9sions ath\u00e9roscl\u00e9rotiques avanc\u00e9es dans les art\u00e8res coronaires des jeunes. Plus le score est \u00e9lev\u00e9, plus la probabilit\u00e9 d\u2019avoir des l\u00e9sions au c\u0153ur est grande (table 1) avec une estimation des probabilit\u00e9s de risque d\u2019avoir un probl\u00e8me cardiovasculaire (fig. 4). Montrant que m\u00eame chez les personnes entre 15 et 19 ans, l\u2019ath\u00e9roscl\u00e9rose a commenc\u00e9 chez un grand nombre d\u2019individus, et cette observation sugg\u00e8re de commencer la pr\u00e9vention primaire le plus t\u00f4t possible, au moins \u00e0 la fin de l\u2019adolescence pour am\u00e9liorer tous les stades de l\u2019ath\u00e9roscl\u00e9rose et pour pr\u00e9venir ou retarder la progression vers des l\u00e9sions plus avanc\u00e9es (5). La solution est de mettre les enfants sous une alimentation pauvre en graisses satur\u00e9es qui permettra d\u2019observer une am\u00e9lioration significative de leur fonction art\u00e9rielle d\u00e8s l\u2019\u00e2ge de 11 ans (fig.4). L\u2019exposition \u00e0 un cholest\u00e9rol s\u00e9rique \u00e9lev\u00e9, m\u00eame dans l\u2019enfance, peut acc\u00e9l\u00e9rer le d\u00e9veloppement de l\u2019ath\u00e9roscl\u00e9rose. La pr\u00e9vention \u00e0 long terme de l\u2019ath\u00e9roscl\u00e9rose pourrait \u00eatre plus efficace quand elle est lanc\u00e9e t\u00f4t dans la vie, c\u2019est \u00e0 dire dans la petite enfance, \u00e0 7 mois (table 5) (6). L\u2019ath\u00e9roscl\u00e9rose, le durcissement des art\u00e8res, commence dans l\u2019enfance et ceux, d\u00e8s l\u2019age de 10 ans pour le premier stade de la maladie, pour avoir des plaques qui se forment \u00e0 partir de l\u2019\u00e2ge de 20ans pour empirer avec le temps (3-5) amenant ainsi \u00e0 des infarctus, AVC, gangr\u00e8ne voir an\u00e9vrisme. Heureusement, les maladies cardiovasculaires sont r\u00e9versibles (voir Ornish et Esselstyn pour les preuves).<\/p>\n<p>Mais, en allant plus loin, on peut voir que l\u2019ath\u00e9roscl\u00e9rose peut commencer m\u00eame avant la naissance, et d\u00e9pendre de ce que nos m\u00e8res ont mang\u00e9. La formation des stries graisseuses se produit dans les art\u00e8res f\u0153tales humaines. et est grandement aggrav\u00e9e par le niveau de cholest\u00e9rol de la m\u00e8re enceinte. Des art\u00e8res ont \u00e9t\u00e9 obtenues \u00e0 partir de fausses couches spontan\u00e9es et de nouveaux-n\u00e9s pr\u00e9matur\u00e9s morts dans les 12 heures suivant la naissance, autour de la fin du deuxi\u00e8me trimestre. Ils ont regard\u00e9s les art\u00e8res des f\u0153tus, des m\u00e8res avec des niveaux normaux de cholest\u00e9rol et de femmes enceintes avec un cholest\u00e9rol \u00e9lev\u00e9, et les art\u00e8res des f\u0153tus de m\u00e8res ayant un cholest\u00e9rol \u00e9lev\u00e9 pr\u00e9sentaient des l\u00e9sions bien plus importantes (fig.3 C). Cela sugg\u00e8re non seulement que la maladie cardiaque peut commencer beaucoup plus t\u00f4t que ce qui \u00e9tait commun\u00e9ment suppos\u00e9, mais qu\u2019elle d\u00e9pend du taux de cholest\u00e9rol maternel (27). Donc l\u2019ath\u00e9roscl\u00e9rose peut non seulement commencer comme une maladie nutritionnelle de l\u2019enfance, mais aussi comme une maladie nutritionnelle de la grossesse (28).<\/p>\n<h2>L\u2019allaitement comme protection contre l\u2019ob\u00e9sit\u00e9<\/h2>\n<p>Nous savons qu\u2019allaiter les nourrissons peut prot\u00e9ger contre l\u2019ob\u00e9sit\u00e9 \u00e0 l\u2019\u00e2ge adulte depuis plus de 30 ans (29). Donner une pr\u00e9paration pour nourrisson \u00e0 base de lait de vache pr\u00e9sente une situation inhabituelle. Sachant que le lait de vache est con\u00e7u pour engraisser un veau de 1kg par jour, c\u2019est \u00e0 dire 40 fois le taux de croissance des nourrissons humains. La nourriture parfaite \u00e9tant en toute logique, le lait maternel (30). D\u2019ailleurs, parmi tous les mammif\u00e8res, la teneur en prot\u00e9ines du lait maternel humain est la plus basse. L\u2019id\u00e9e est que c\u2019est la teneur excessive en prot\u00e9ines du lait maternis\u00e9 \u00e0 base de lait de vache qui pr\u00e9pare l\u2019enfant \u00e0 l\u2019ob\u00e9sit\u00e9 plus tard dans la vie (31). Et, quand il grandit au lieu d\u2019\u00eatre sevr\u00e9, les enfants continuent de boire du lait. La question se pose donc de savoir si la consommation tout au long de l\u2019enfance d\u2019une substance favorisant la croissance d\u2019une autre esp\u00e8ce modifie fondamentalement les processus de croissance et de maturation humaines. Il a \u00e9t\u00e9 mis en \u00e9vidence ici, qu\u2019une consommation importante de lait est associ\u00e9e \u00e0 un risque accru de pubert\u00e9 pr\u00e9matur\u00e9e. Les filles qui boivent beaucoup de lait, commencent \u00e0 avoir leurs r\u00e8gles plus t\u00f4t (32). Ainsi, la consommation de lait d\u2019une autre esp\u00e8ce dans l\u2019enfance peut d\u00e9clencher des cons\u00e9quences inattendues (30). Contrairement \u00e0 l\u2019alimentation artificielle pour nourrissons, seulement le lait maternel permet une programmation m\u00e9tabolique appropri\u00e9e et prot\u00e8ge contre les maladies de civilisation plus tard dans la vie. Cependant, la consommation continue de lait de vache et de produits laitiers \u00e0 l\u2019adolescence et \u00e0 l\u2019\u00e2ge adulte est un comportement r\u00e9cent \u00e0 l\u2019\u00e9chelle de l\u2019humanit\u00e9 qui peut avoir des effets n\u00e9fastes \u00e0 long terme sur la sant\u00e9 humaine (33). Les adolescents expos\u00e9s \u00e0 des prot\u00e9ines de lait, comme la cas\u00e9ine, le lait \u00e9cr\u00e9m\u00e9 ont un IMC et un tour de taille significativement plus \u00e9l\u00e9v\u00e9s que ceux du groupe t\u00e9moin (fig.1) (34).<\/p>\n<p>Le responsable du centre de pr\u00e9vention de l\u2019ob\u00e9sit\u00e9 de l\u2019h\u00f4pital pour enfants de Boston et la chaire du d\u00e9partement de nutrition de Harvard ont r\u00e9cemment \u00e9crit un \u00e9ditorial dans le journal de p\u00e9diatrie de l\u2019AMA (American Medical Association) remettant en question le r\u00f4le du lait de vache dans la nutrition humaine. Nous n\u2019avons \u00e9videmment pas besoin du lait d\u2019autres animaux, et en fait, les produits laitiers peuvent jouer un r\u00f4le dans certains cancers en raison des niveaux \u00e9lev\u00e9s d\u2019hormones de reproduction dans la production laiti\u00e8re (35).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<ol>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/enos1953.pdf\">W. F. Enos, R. H. Holmes, J. Beyer. Coronary disease among United States soldiers killed in action in Korea preliminary report. Journal of the American Medical Association 1953 152(12):1090 &#8211; 1093.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/enos1955.pdf\">W. F. Enos Jr, J. C. Beyer, R. H. Holmes. Pathogenesis of coronary disease in American soldiers killed in Korea. Journal of the American Medical Association 1955 158(11):912 &#8211; 914.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/strong1969.pdf\">J. P. Strong, H. C. McGill. The pediatric aspects of atherosclerosis. J Atheroscler Res 1969 9(3):251 &#8211; 265.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/newman1986.pdf\">W. P. Newman III, D. S. Freedman, A. W. Voors, P. D. Gard, S. R. Srinivasan, J. L. Cresanta, G. D. Williamson, L. S. Webber, G. S. Berenson. Relation of serum lipoprotein levels and systolic blood pressure to early atherosclerosis. The Bogalusa Heart Study. N. Engl. J. Med. 1986 314(3):138 &#8211; 144.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/mcmahan2006.pdf\">C. A. McMahan, S. S. Gidding, G. T. Malcom, R. E. Tracy, J. P. Strong, H. C. McGill Jr. Pathobiological determinants of atherosclerosis in youth risk scores are associated with early and advanced atherosclerosis. Pediatrics 2006 118(4):1447 &#8211; 1455.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/raitakari2005.pdf\">O. T. Raitakari, T. R\u00f6nnemaa, M. J. J\u00e4rvisalo, T. Kaitosaari, I. Volanen, K. Kallio, H. Lagstr\u00f6m, E. Jokinen, H. Niinikoski, J. S. A. Viikari, O. Simell. Endothelial function in healthy 11-year-old children after dietary intervention with onset in infancy: The Special Turku Coronary Risk Factor Intervention Project for children (STRIP). Circulation 2005 112(24):3786 &#8211; 3794.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/0024-320528872990086-5.pdf\">K E Anderson, W Rosner, M S Khan, M I New, S Y Pang, P S Wissel, A Kappas. Diet-hormone interactions: protein\/carbohydrate ratio alters reciprocally the plasma levels of testosterone and cortisol and their respective binding globulins in man. Life Sci. 1987 May 4;40(18):1761-8.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/jcem4959.pdf\">N Vogelzangs, A T Beekman, Y Milaneschi, S Bandinell, L Ferrucci, B W Penninx. Urinary cortisol and six-year risk of all-cause and cardiovascular mortality. J Clin Endocrinol Metab. 2010 Nov;95(11):4959-64.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/j.ijnurstu.2009.06.010.pdf\">T Buckley, S McKinley, G Tofler, R Bartrop. Cardiovascular risk in early bereavement: a literature review and proposed mechanisms. Int J Nurs Stud. 2010 Feb;47(2):229-38.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/DialoguesClinNeurosci-14-129.pdf\">T Buckley, D Sunari, A Marshall, R Bartrop, S McKinley, G Tofler. Physiological correlates of bereavement and the impact of bereavement interventions. Dialogues Clin Neurosci. 2012 Jun;14(2):129-39.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/Melancholic-Depression-and-Abdominal-Fat-Distribution-A-Mini-Review.pdf\">J N Mann. J H Thakore. Melancholic depression and abdominal fat distribution: a mini-review. Stress. 1999 Aug;3(1):1-15.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/jcem3554.pdf\">K Herrick, D I Phillips, S Haselden, A W Shiell, M Campbell-Brown, K M Godfrey. Maternal consumption of a high-meat, low-carbohydrate diet in late pregnancy: relation to adult cortisol concentrations in the offspring. J Clin Endocrinol Metab. 2003 Aug;88(8):3554-60.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/hy1101.095332.pdf\">A W Shiell, M Campbell-Brown, S Haselden, S Robinson, K M Godfrey, D J Barker. High-meat, low-carbohydrate diet in pregnancy: relation to adult blood pressure in the offspring. Hypertension. 2001 Dec 1;38(6):1282-8.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/ejcn2012122.pdf\">J Yin, S Quinn, T Dwyer, A L Ponsonby, G Jones. Maternal diet, breastfeeding and adolescent body composition: a 16-year prospective study. Eur J Clin Nutr. 2012 Dec;66(12):1329-34.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/j.1651-2227.2012.02732.x.pdf\">J Swartz, F Stenius, J Alm, T Theorell, F Lindblad. Lifestyle and salivary cortisol at the age of 12 and 24 months. Acta Paediatr. 2012 Sep;101(9):979-84.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/jcem2208.pdf\">R M Reynolds, K M Godfrey, M Barker, C Osmond, D I Phillips. Stress responsiveness in adult life: influence of mother&rsquo;s diet in late pregnancy. J Clin Endocrinol Metab. 2007 Jun;92(6):2208-10.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/ehp.115-a492b.pdf\">M N Mead. You are what your mother ate. Environ Health Perspect. 2007 Oct;115(10):A492-3.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/10408390903372599.pdf\">Mcallister EJ, Dhurandhar NV, Keith SW, et al. Ten putative contributors to the obesity epidemic. Crit Rev Food Sci Nutr. 2009;49(10):868-913.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/0378-378228952901637-i.pdf\">Brooks AA, Johnson MR, Steer PJ, Pawson ME, Abdalla HI. Birth weight: nature or nurture?. Early Hum Dev. 1995;42(1):29-35.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/annurev-nutr-071813-105315.pdf\">Waterland RA. Epigenetic mechanisms affecting regulation of energy balance: many questions, few answers. Annu Rev Nutr. 2014;34:337-55.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/jcem4275.pdf\">Smith J, Cianflone K, Biron S, et al. Effects of maternal surgical weight loss in mothers on intergenerational transmission of obesity. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(11):4275-83.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/finch1998.pdf\">Finch CE, Loehlin JC. Environmental influences that may precede fertilization: a first examination of the prezygotic hypothesis from maternal age influences on twins. Behav Genet. 1998;28(2):101-6.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/sj.ijo_.0803326.pdf\">Keith SW, Redden DT, Katzmarzyk PT, et al. Putative contributors to the secular increase in obesity: exploring the roads less traveled. Int J Obes (Lond). 2006;30(11):1585-94.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/pr2015208.pdf\">Campbell MK. Biological, environmental, and social influences on childhood obesity. Pediatr Res. 2016;79(1-2):205-11.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/sj.ijo_.0803326-1.pdf\">Horta BL, Bahl R, Martin\u00e9s JC, Victora CG. Evidence on the long-term effects of breastfeeding: systematic reviews and meta-analysis. World Health Organization. 2007.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/ijo201449.pdf\">Katzmarzyk PT, Barlow S, Bouchard C, et al. An evolving scientific basis for the prevention and treatment of pediatric obesity. Int J Obes (Lond). 2014;38(7):887-905.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/119813.1-20201218131541-covered-e0fd13ba177f913fd3156f593ead4cfd.pdf\">C Napoli, F P D&rsquo;Armiento, F P Mancini, A Postiglione, J L Witztum, G Palumbo, W Palinski. Fatty streak formation occurs in human fetal aortas and is greatly enhanced by maternal hypercholesterolemia. Intimal accumulation of low density lipoprotein and its oxidation precede monocyte recruitment into early atherosclerotic lesions. J Clin Invest. 1997 Dec 1;100(11):2680-90.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/s0002-914928982900719-x.pdf\">G S Berenson, S R Srinivasan, T A Nicklas. Atherosclerosis: a nutritional disease of childhood. Am J Cardiol. 1998 Nov 26;82(10B):22T-29T.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/s0022-347628812980579-3.pdf\">M S Kramer. Do breast-feeding and delayed introduction of solid foods protect against subsequent obesity? J Pediatr. 1981 Jun;98(6):883-7.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/ajhb.22201.pdf\">A S Wiley. Cow milk consumption, insulin-like growth factor-I, and human biology: a life history approach. Am J Hum Biol. 2012 Mar-Apr;24(2):130-8.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/197653.pdf\">B C Melnik. Excessive Leucine-mTORC1-Signalling of Cow Milk-Based Infant Formula: The Missing Link to Understand Early Childhood Obesity. J Obes. 2012;2012:197653.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/document1.pdf\">A S Wiley. Milk intake and total dairy consumption: associations with early menarche in NHANES 1999-2004. PLoS One. 2011 Feb 14;6(2):e14685.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/1475-2891-12-103.pdf\">B C Melnik, S M John, G Schmitz. Milk is not just food but most likely a genetic transfection system activating mTORC1 signaling for postnatal growth. Nutr J. 2013; 12: 103.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/2083.pdf\">K Arnberg, C Molgaard, K F Michaelsen, S M Jensen, E Trolle, A Larnkjaer. Skim milk, whey, and casein increase body weight and whey and casein increase the plasma C-peptide concentration in overweight adolescents. J Nutr. 2012 Dec;142(12):2083-90.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/jamapediatrics.2013.2408.pdf\">D S Ludwig, W C Willett. Three daily servings of reduced-fat milk: an evidence-based recommendation? JAMA Pediatr. 2013 Sep;167(9):788-9.<\/a><\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>L\u2019importance du style de vie lors de la gestation Le style de vie de la m\u00e8re gestante rev\u00eat une importance<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[2],"tags":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/2163"}],"collection":[{"href":"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=2163"}],"version-history":[{"count":29,"href":"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/2163\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":2230,"href":"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/2163\/revisions\/2230"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=2163"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=2163"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=2163"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}