{"id":289,"date":"2018-09-16T15:10:06","date_gmt":"2018-09-16T13:10:06","guid":{"rendered":"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/?p=289"},"modified":"2018-09-17T11:33:07","modified_gmt":"2018-09-17T09:33:07","slug":"cholesterol","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/index.php\/2018\/09\/16\/cholesterol\/","title":{"rendered":"Cholest\u00e9rol LDL"},"content":{"rendered":"<h3>Le niveau de cholest\u00e9rol optimal :<\/h3>\n<p>Peu importe l&rsquo;\u00e2ge, l&rsquo;apparence, le lieu de vie, les scientifiques de la sant\u00e9 ont d\u00e9couvert que 90% des premi\u00e8res crises cardiaques peuvent \u00eatre attribu\u00e9s \u00e0 neuf facteurs de risque modifiable. Ce sont le tabagisme, trop de mauvais cholest\u00e9rol (LDL), hypertension art\u00e9rielle, diab\u00e8te, l&rsquo;ob\u00e9sit\u00e9 abdominale, le stress, une consommation journali\u00e8re trop faible en fruits et l\u00e9gumes et un manque d\u2019exercice physique quotidien (1). Pour le Docteur William Clifford Roberts est convaincu que l&rsquo;ath\u00e9roscl\u00e9rose a une seule cause, \u00e0 savoir, le cholest\u00e9rol, et que les autres pr\u00e9tendus facteurs de risques d&rsquo;ath\u00e9roscl\u00e9rose ne font au plus qu&rsquo;y contribuer. En d&rsquo;autre terme, on peut \u00eatre en surpoids, stress\u00e9, fumeur, diab\u00e9tique et s\u00e9dentaire, mais si notre taux de cholest\u00e9rol est assez bas, il se peut tout simplement qu&rsquo;il n&rsquo;y ait pas assez de cholest\u00e9rol\u00a0 dans notre flux sanguin pour infiltrer les parois de nos art\u00e8res et d\u00e9clencher la maladie (2). Ainsi, toujours d&rsquo;apr\u00e8s Roberts, la seul condition pr\u00e9alable absolue pour un incident ath\u00e9roscl\u00e9rotique fatal ou non comme une crise cardiaque est un taux \u00e9lev\u00e9 de cholest\u00e9rol (3).<br \/>\nIl a \u00e9t\u00e9 constat\u00e9 que le niveau de cholest\u00e9rol moyen aux USA, autrement dit le niveau \u00ab\u00a0normal\u00a0\u00bb \u00e9tait anormal, acc\u00e9l\u00e9rant les blocages dans les art\u00e8res et mettant une grande partie de la population en danger (Les niveaux fran\u00e7ais sont un peu plus laxistes pour les niveaux limites\/normaux) (4). Une r\u00e9ticence \u00e0 accepter qu&rsquo;une tr\u00e8s grande partie de la population a en fait un taux de cholest\u00e9rol dangereusement \u00e9lev\u00e9 (5).<br \/>\nLe taux de cholest\u00e9rol optimal pour le LDL est entre 50 et 70 mg\/dl (0.5 et 0.7 g\/L ou 1,29 et 1,8 mmol\/L). Ce r\u00e9sultat est issue d&rsquo;une accumulation de donn\u00e9es provenant de multiples sources et qui montre de mani\u00e8re syst\u00e9matique que c&rsquo;est l\u00e0 o\u00f9 se situerait un niveau de LDL physiologiquement normal. Cela semble \u00eatre le seuil au-dessus duquel l&rsquo;ath\u00e9roscl\u00e9rose et les crises cardiaques se d\u00e9veloppent. Il s&rsquo;agit du taux avec lequel nous commen\u00e7ons \u00e0 notre naissance (m\u00eame relation que l&rsquo;augmentation avec le temps de la <a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/index.php\/2018\/09\/11\/le-sel-synonyme-de-pression-arterielle\/\">tension art\u00e9rielle<\/a>), chez d&rsquo;autres primates. C&rsquo;est le niveau observ\u00e9 dans les populations ou l&rsquo;\u00e9pid\u00e9mie de maladies cardiaques est inconnue. Plus le LDL est pr\u00e9sent plus il y a d&rsquo;ath\u00e9roscl\u00e9rose (avec un risque 0 \u00e0 70mg\/dL) (Fig 2). M\u00eame r\u00e9sultat sur des \u00e9tudes faites sur comment emp\u00eacher les premi\u00e8res crises cardiaques (avec 0 risque pour une valeur de 55mg\/dL) (Fig 3). Et pour ceux ayant d\u00e9j\u00e0 eu des soucis et veulent \u00e9viter d&rsquo;avoir une deuxi\u00e8me crise cardiaque voient le niveau descendre \u00e0 30mg\/dL pour un risque 0 (fig 4). L&rsquo;ath\u00e9roscl\u00e9rose est end\u00e9mique dans la civilisation occidentale.\u00a0 En partie parce qu&rsquo;une personne a un niveau de cholest\u00e9rol LDL autour de 130mg\/dL (1,3g\/L) c&rsquo;est \u00e0 dire environ deux fois le niveau physiologique normal (6).<br \/>\nAux \u00c9tats-Unis, le gouvernement f\u00e9d\u00e9ral ne recommande pas de viser un taux au moins un peu en dessous de 100mg\/dL , car malgr\u00e9 le risque plus faible qui va avec un taux de cholest\u00e9rol optimal, l&rsquo;intensit\u00e9 de l&rsquo;intervention clinique requise pour atteindre ces niveaux pour tout le monde dans la population imposerait une surcharge financi\u00e8re sur le syst\u00e8me de sant\u00e9, l&rsquo;utilisation des m\u00e9dicaments augmenterait \u00e9norm\u00e9ment (p59 ou II-36) (7). On voit ici, la m\u00eame relation des valeurs optimales de sant\u00e9 et les\u00a0 valeurs qui sont financi\u00e8rement acceptable, sur lequel les\u00a0 \u00c9tats doivent jongler.<br \/>\nLe Docteur Esselstyn \u00e9nonce \u00e9galement une hypoth\u00e8se suppl\u00e9mentaire pour que les gouvernements ne pr\u00e9conisent pas ce que la science montre comme \u00e9tant la meilleure solution \u00e9tait que cela pourrait frustrer le public, qui aurait des difficult\u00e9s \u00e0 maintenir un taux de LDL\u00a0bas, mais peut \u00eatre que la plus grande frustration du public viendrait du fait qu&rsquo;il n&rsquo;a pas \u00e9t\u00e9 inform\u00e9\u00a0 sur la meilleure alimentation pour la sant\u00e9 (9).<\/p>\n<p>La fa\u00e7on non m\u00e9dicamenteuse d&rsquo;avoir un LDL aussi bas est d&rsquo;avoir un r\u00e9gime alimentaire strictement \u00e0 base de v\u00e9g\u00e9taux arrivent \u00e0 atteindre ce taux de cholest\u00e9rol optimal sans m\u00eame essayer. Ils se stabilisent naturellement en dessous de cette valeur de 70mg\/dL (8).<\/p>\n<h3>Les risques d&rsquo;un taux \u00e9lev\u00e9 de cholest\u00e9rol autre que les probl\u00e8mes cardiovasculaires :<\/h3>\n<p><strong>I. Cancer :<\/strong><br \/>\nDes preuves de plus en plus nombreuses d\u00e9montrent le r\u00f4le que le cholest\u00e9rol peut jouer dans le d\u00e9veloppement et la progression du cancer du sein. Le cancer se nourrit de cholest\u00e9rol. Les cellules transform\u00e9es absorbent le LDL qui est capable de stimuler la croissance des cellules canc\u00e9reuses du sein humain <em>en milieu artificiel (en laboratoire)<\/em>.\u00a0 La capacit\u00e9 \u00e0 accumuler de la graisse et du cholest\u00e9rol peut permettre \u00e0 des cellules canc\u00e9reuses de tirer parti des personnes qui ont des r\u00e9gimes riches en mati\u00e8res grasses et cholest\u00e9rol. Un apport de cholest\u00e9rol accru peut conduire \u00e0 un risque accru de cancer du sein. Il est possible, en partie, d&rsquo;expliquer les b\u00e9n\u00e9fices des r\u00e9gimes faible en gras sur la diminution des r\u00e9cidives du cancer du sein humain (10).<br \/>\nUn risque accru de 17% chez les femmes ayant un taux de cholest\u00e9rol de plus de 240mg\/dL a \u00e9t\u00e9 trouv\u00e9 par rapport aux femmes dont le taux de cholest\u00e9rol \u00e9tait de moins de 160mg\/dL (pour les hommes ce fut la prostate et le colon). Il n&rsquo;est pas \u00e0 exclure que d&rsquo;autres composants de l&rsquo;alimentation puisse accroitre le risque de cancer du sein (11).<br \/>\nCette particularit\u00e9 qu&rsquo;on les cellules canc\u00e9reuses \u00e0 se nourrir de cholest\u00e9rol LDL a nourrit l&rsquo;id\u00e9e de d\u00e9velopper des m\u00e9dicaments antitumoraux ciblant les cellules canc\u00e9reuses. \u00c7a explique en tout cas, pourquoi le taux de cholest\u00e9rol des gens tombent drastiquement lorsqu&rsquo;ils d\u00e9veloppent un cancer qui d\u00e9vore le LDL (12).<br \/>\nL&rsquo;esp\u00e9rance de vie des patients peut \u00eatre la plus basse lorsque l&rsquo;absorption de cholest\u00e9rol est la plus \u00e9lev\u00e9e. Une teneur \u00e9lev\u00e9e en r\u00e9cepteur LDL dans le tissu du cancer du sein humain semble indiquer un mauvais pronostic, sugg\u00e9rant que les tumeurs du sein riches en r\u00e9cepteurs de LDL peuvent se d\u00e9velopper rapidement dans l&rsquo;organisme (13).<\/p>\n<p><strong>II. Alzheimer<\/strong><br \/>\nLa maladie d&rsquo;Alzheimer est avant tout un trouble vasculaire (sur la base d&rsquo;une multitude de preuves) qui indique une mauvaise circulation du sang vers le cerveau (14, 16). Les facteurs de risque vasculaire tel que l&rsquo;hypercholest\u00e9rol\u00e9mie peuvent \u00eatre consid\u00e9r\u00e9s comme une bombe \u00e0 retardement pour cette maladie (15).<br \/>\nTraditionnellement, il y a eu deux th\u00e9ories concurrentes pour la cause de la maladie d&rsquo;Alzheimer. Le mod\u00e8le de la <a href=\"http:\/\/www.ipubli.inserm.fr\/bitstream\/handle\/10608\/113\/Chapitre_2.html\">cascade amylo\u00efde<\/a> qui implique l&rsquo;accumulation de plaques amylo\u00efdes dans le cerveau. Et le mod\u00e8le vasculaire qui soutient que c&rsquo;est le manque de flux sanguin vers le cerveau, d\u00fb \u00e0 l&rsquo;ath\u00e9roscl\u00e9rose. En fait, les deux th\u00e9ories ne s&rsquo;excluent pas l&rsquo;une et l&rsquo;autre, et que la maladie peut mettre en place un cercle vicieux dans lequel les plaques d&rsquo;ath\u00e9rome dans les art\u00e8res peuvent contribuer aux plaques de la maladie d&rsquo;Alzheimer dans le cerveau (17).<br \/>\nIl est unanimement reconnu que l&rsquo;hypercholest\u00e9rol\u00e9mie est un facteur de risque pour le d\u00e9veloppement de la maladie d&rsquo;Alzheimer.\u00a0Une hypercholest\u00e9rol\u00e9mie peut endommager la barri\u00e8re h\u00e9mato-enc\u00e9phalique et permettre \u00e0 encore plus de cholest\u00e9rol de passer dans le cerveau (19).<br \/>\nBien que d\u00e9peint parfois comme l&rsquo;\u00e9quivalent d&rsquo;un poison, le cholest\u00e9rol reste un composant structurel essentiel de toutes les cellules, mais s&rsquo;il y en a trop, il peut devenir un facteur majour de diverses maladies telles que les maladies des coronaires (AVC, maladies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives comme Alzheimer). Le cholest\u00e9rol peut jouer un r\u00f4le actif dans la progression d&rsquo;Alzheimer (18).<br \/>\nLes \u00e9tudes autopsiques ont montr\u00e9 que les cerveaux d&rsquo;Alzheimer ont beaucoup plus de cholest\u00e9rol que les cerveaux non atteint par la maladie (20 chapitre 2, p47 ou p68 du pdf). Le cholest\u00e9rol s&rsquo;accumule plus pr\u00e9cis\u00e9ment dans les plaques du cerveau d&rsquo;Alzheimer (21).<br \/>\nIl \u00e9tait admis que le stock de cholest\u00e9rol dans le cerveau \u00e9tait s\u00e9par\u00e9 de celui du sang mais il s&rsquo;av\u00e8re que c&rsquo;est faux. Le LDL peut \u00eatre en mesure de traverser la barri\u00e8re h\u00e9mato-enc\u00e9phalique dans le cerveau. Ainsi, une alimentation riche en graisse peut non seulement favoriser le taux de cholest\u00e9rol dans le sang mais aussi l&rsquo;afflux de cholest\u00e9rol dans le syst\u00e8me nerveux central (22). Comme \u00e9crit pr\u00e9c\u00e9d\u00e9mment, une hypercholest\u00e9rol\u00e9mie peut endommager la barri\u00e8re h\u00e9mato-enc\u00e9phalique et permettre \u00e0 encore plus de cholest\u00e9rol de passer dans le cerveau (19).<br \/>\nLes personnes ayant des taux \u00e9lev\u00e9s de cholest\u00e9rol \u00e0 la quarantaine ont un risque sup\u00e9rieur de d\u00e9velopper la maladie d&rsquo;Alzheimer (23). Un taux de cholest\u00e9rol de plus de 250mg\/dL pourrait tripler les risques de survenance de la maladie d&rsquo;Alzheimer (24). Les technologies (PET-scan c\u00e9r\u00e9bral) ont permis d&rsquo;\u00e9tablir la corr\u00e9lation directe entre la quantit\u00e9 de cholest\u00e9rol LDL dans le sang, avec la quantit\u00e9 d&rsquo;amylo\u00efde dans le cerveau. En outre, l&rsquo;\u00e9limation de l&rsquo;amylo\u00efde est moins efficace dans un environnement charg\u00e9 en cholest\u00e9rol (25). Le cholest\u00e9rol peut alors aider \u00e0 d\u00e9marrer l&rsquo;agglutination de l&rsquo;amylo\u00efde (26).<br \/>\nUne fois dans le cerveau, le cholest\u00e9rol peut \u00e9galement subir une auto-oxydation. Provoquant la formation de radicaux libres hautement toxiques (27).<br \/>\nAvoir une hypercholest\u00e9rol\u00e9mie augmente le risque de d\u00e9mence, non seulement en induisant une ath\u00e9roscl\u00e9rose et en alt\u00e9rant le flux sanguin, mais en affectant directement la neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence dans le cerveau (28).<br \/>\nL&rsquo;exc\u00e8s de cholest\u00e9rol alimentaire pourrait en principe contribuer au d\u00e9veloppement de la maladie d&rsquo;Alzheimer. Les preuves reliant le cholest\u00e9rol \u00e9lev\u00e9 \u00e0 la maladie d&rsquo;Alzheimer augmentent r\u00e9guli\u00e8rement (19).<\/p>\n<p><strong>III. N\u00e9vralgie sciatique :<\/strong><br \/>\nLa lombalgie est un probl\u00e8me de sant\u00e9 publique majeur en occident. Les facteurs m\u00e9caniques tels que de soulever et de transporter ne jouent probablement pas un r\u00f4le majeur dans la maladie\u00a0 (29).<br \/>\nL&rsquo;ath\u00e9roscl\u00e9rose peut obstruer les art\u00e8res qui alimentent la colonne vert\u00e9brale. La diminution du flux sanguin peut mener \u00e0 divers probl\u00e8mes de dos. On peut voir les ouvertures vers les art\u00e8res spinales peuvent se fermer par les plaques remplies de cholest\u00e9rol (fig 1 et 2) (30).<br \/>\nLes personnes ayant des art\u00e8res r\u00e9tr\u00e9cies apparaissent d&rsquo;\u00eatre environ 8 \u00bd fois plus susceptibles d&rsquo;avoir souffert de maux de dos chroniques (31).<br \/>\nLes disques dans le bas du dos sont les tissus avasculaires les plus grands dans le corps. Leurs nutritions sont obtenus par diffusion des marges, les rendant vuln\u00e9rables \u00e0 la carence (33). En utilisant l&rsquo;IRM, on peut mesurer les effets du flux sanguin affaibli par cette diffusion (34). Les plaques de cholest\u00e9rol dans les parois de l&rsquo;aorte peuvent effacer les orifices\u00a0 dans les art\u00e8res lombaires et sacrales m\u00e9dianes et ainsi diminuer le flux sanguin de la colonne vert\u00e9brale lombaire et de ses structures circonvoisins. Les structures qui ont un approvisionnement d&rsquo;\u00e9l\u00e9ments nutritifs pr\u00e9caires tel que les disques intervert\u00e9braux peuvent souffrir et d\u00e9g\u00e9n\u00e9rer progressivement de cette absence de flux sanguin, ainsi d&rsquo;avoir une hernie. La r\u00e9duction du flux sanguin entrave \u00e9galement l&rsquo;\u00e9limination des produits de d\u00e9chets tel que l&rsquo;acide lactique qui peut \u00e0 son tour irriter les terminaisons nerveuses causant de la douleur et de la d\u00e9t\u00e9rioration\u00a0 (35).<br \/>\nLe lien entre les niveaux de cholest\u00e9rol et la d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence des disques existe, mais il y a aussi une association entre les niveaux de cholest\u00e9rol et les hernies discales (36). Le flux sanguin compromis peut aussi endommager les racines des nerfs qui se d\u00e9tachent de la colonne vert\u00e9brale, causant la n\u00e9vralgie sciatique. La n\u00e9vralgie sciatique est une douleur de dos qui irradie vers le bas des jambes causant de la douleur suppl\u00e9mentaire, de l&rsquo;engourdissement ou de la faiblesse et un handicap prolong\u00e9. Elle peut affecter jusqu&rsquo;\u00e0 1 personne sur 20. Ind\u00e9pendamment du poids et d&rsquo;autres facteurs,\u00a0 la n\u00e9vralgie sciatique clinique peut \u00eatre aussi associ\u00e9e avec le cholest\u00e9rol.\u00a0 Les racines des nerfs qui sont g\u00e9n\u00e9ralement les plus associ\u00e9es \u00e0 la douleur sciatique sont fournies par certaines art\u00e8res les plus vuln\u00e9rables \u00e0 la formation de plaques d&rsquo;ath\u00e9roscl\u00e9rose. L&rsquo;oblit\u00e9ration de ces art\u00e8res par l&rsquo;accumulation de cholest\u00e9rol m\u00e8ne au compromis de l&rsquo;approvisionnement des nutriments fournit au nerf lui-m\u00eame. Et ce manque d&rsquo;oxyg\u00e8ne au nerf pourrait jouer un r\u00f4le dans la n\u00e9vralgie sciatique (37).<br \/>\n\u00c0 cause de cette vuln\u00e9rabilit\u00e9, les disques d\u00e9g\u00e9n\u00e8rent beaucoup plus t\u00f4t que d&rsquo;autres tissus musculo-squelettiques. Les premiers r\u00e9sultats non \u00e9quivoques de d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence dans les disques de la colonne vert\u00e9brale inf\u00e9rieure peuvent \u00eatre vu \u00e0 partir de l&rsquo;\u00e2ge de 11 ans environ (38). D\u00e8s les premi\u00e8res ann\u00e9es de l&rsquo;adolescence, on peut d\u00e9j\u00e0 commencer \u00e0 voir les disques se d\u00e9grader, d\u00e9g\u00e9n\u00e9rer (39). Des cas d&rsquo;ath\u00e9roscl\u00e9rose sont visibles d\u00e8s l&rsquo;\u00e2ge de 10 ans. La lombalgie devenant de plus en plus commun chez les enfants et adolescents et devient une v\u00e9ritable pr\u00e9occupation de la sant\u00e9 publique. Le m\u00eame parall\u00e9lisme peut \u00eatre fait avec les enfants touch\u00e9s par le m\u00eame diab\u00e8te que les adultes. Les adolescents commencent leur vie avec une maladie chronique (40).<\/p>\n<ol>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/HQ81BMcManus.pdf\">B McManus. INTERHEART: nine factors that could save your life. Healthc Q. 2005;8(1):28.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/bumc0026-0124.pdf\">M M Benjamin, W C Roberts. Facts and principles learned at the 39th Annual Williamsburg Conference on Heart Disease. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2013 Apr; 26(2): 124\u2013136.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/roberts1989.pdf\">W C Roberts. Atherosclerotic risk factors&#8211;are there ten or is there only one? Am J Cardiol. 1989 Sep 1;64(8):552-4.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/J.-Lipid-Res.-2005-Steinberg-2037-51.pdf\">D Steinberg. Thematic review series: the pathogenesis of atherosclerosis: an interpretive history of the cholesterol controversy, part III: mechanistically defining the role of hyperlipidemia. J Lipid Res. 2005 Oct;46(10):2037-51.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/J.-Lipid-Res.-2006-Steinberg-1339-51.pdf\">D Steinberg. Thematic review series: the pathogenesis of atherosclerosis. An interpretive history of the cholesterol controversy, part V: the discovery of the statins and the end of the controversy. J Lipid Res. 2006 Jul;47(7):1339-51.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/1-s2.0-S0735109704007168-main.pdf\">J H O\u2019Keefe Jr, L Cordain, W H Harris, R M Moe, R Vogel. Optimal low-density lipoprotein is 50 to 70 mg\/dl: lower is better and physiologically normal. J Am Coll Cardiol. 2004 Jun 2;43(11):2142-6.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/atp-3-cholesterol-full-report.pdf\">National Cholesterol Education Program Expert Panel. Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). Circulation. 2002; 106: 3143.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/Biase_et_al-2007-Arquivos_Brasileiros_de_Cardiologia.sup-1.pdf\">S G De Biase, S F Fernandes, R J Gianini, J L Duarte. Vegetarian diet and cholesterol and triglycerides levels. Arq Bras Cardiol. 2007 Jan;88(1):35-9.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/esselstyn1998.pdf\">C B Esselstyn. Introduction: more than coronary artery disease. The American Journal of Cardiology November 26, 1998. Volume 82, Issue 10, Supplement 2, Pages 5\u20139.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/danilo2012.pdf\">C Danilo, PG Frank. Cholesterol and breast cancer development. Current Opinion in Pharmacology. 2012 12 (6):677\u2013682.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/jco.2010.31.5200.pdf\">CM Kitahara, AB de Gonz\u00e1lez, ND Freedman, R Huxley, Y Mok, SH Jee, JM Samet. Total cholesterol and cancer risk in a large prospective study in Korea. J Clin Oncol. 2011 29(12):1592 \u2013 1598.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/firestone1994.pdf\">RA Firestone. Low-density lipoprotein as a vehicle for targeting antitumor compounds to cancer cells. Bioconjug Chem. 1994 5(2):105 \u2013 113.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/bmjcred00223-0010.pdf\">MJ Rudling, L Staahle, CO Peterson, L Skoog. Content of low density lipoprotein receptors in breast cancer tissue related to survival of patients. Br Med J (Clin Res Ed). 1986 292(6520):580 \u2013 582.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/torre2002.pdf\">J C de la Torre. Vascular basis of Alzheimer&rsquo;s pathogenesis. Ann N Y Acad Sci. 2002 Nov;977:196-215.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/10.1177@1533317513494457.pdf\">J C de la Torre. Vascular risk factors: a ticking time bomb to Alzheimer&rsquo;s disease. Am J Alzheimers Dis Other Demen. 2013 Sep;28(6):551-9.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/Science-Volume-294-issue-5542-2001-doi-10.11262Fscience.294.5542.508-Marx-J.-ALZHEIMERS-DISEASE-Bad-for-the-Heart-Bad-For-the-Mind_.pdf\">J Marx. Bad for the Heart, Bad For the Mind? Science 19 October 2001: Vol. 294 no. 5542 pp. 508-509.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/ajcd0003-0197.pdf\">R J Kelleher, R L Soiza. Evidence of endothelial dysfunction in the development of Alzheimer&rsquo;s disease: Is Alzheimer&rsquo;s a vascular disorder? Am J Cardiovasc Dis. 2013 Nov 1;3(4):197-226.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/Brain-Research-Bulletin-Volume-86-issue-1-2-2011-doi-10.10162Fj.brainresbull.2011.06.006-Anila-Mathew-Yasuhiko-Yoshida-Toru-Maekawa-D.-Sakthi-Kumar-Alzheimers-disease-Cholesterol-a-menace_.pdf\">A Mathew, Y Yoshida, T Maekawa, D S Kumar. Alzheimer&rsquo;s disease: Cholesterol a menace? Brain Research Bulletin Volume 86, Issues 1\u20132, 10 August 2011, Pages 1\u201312.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/corsinovi2011.pdf\">Corsinovi, L., Biasi, F., Poli, G., Leonarduzzi, G., &amp; Isaia, G. Dietary lipids and their oxidized products in Alzheimer\u2019s disease. Mol. Nutr. Food Res. 2011, 55 , S161\u2013S172<\/a>.<\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/Cholesterol-Binding-and-Cholesterol-Transport-Proteins-Structure-and-Function-in-Health-and-Disease.pdf\">J R Harris, N G Milton. Cholesterol in Alzheimer&rsquo;s disease and other amyloidogenic disorders. Subcell Biochem. 2010;51:47-75.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/vance2005.pdf\">J E Vance, H Hayashi, B Karten. Cholesterol homeostasis in neurons and glial cells. Semin Cell Dev Biol. 2005 Apr;16(2):193-212.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/puglielli2003.pdf\">L Puglielli, R E Tanzi, D M Kovacs. Alzheimer&rsquo;s disease: the cholesterol connection. Nat Neurosci. 2003 Apr;6(4):345-51.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/roher2011.pdf\">A E Roher, S L Tyas, C L Maarouf, I D Daugs, T A Kokjohn M R Emmerling, Z Garami, M Belohlavek, M N Sabbagh, L I Sue, T G Beach. Intracranial atherosclerosis as a contributing factor to Alzheimer&rsquo;s disease dementia. Alzheimers Dement. 2011 Jul;7(4):436-44.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/notkola1998.pdf\">I L Notkola, R Sulkava, J Pekkanen, T Erkinjuntti, C Ehnholm, P Kivinen, J Tuomilehto, A Nissinen. Serum total cholesterol, apolipoprotein E epsilon 4 allele, and Alzheimer&rsquo;s disease. Neuroepidemiology. 1998;17(1):14-20.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/reed2014.pdf\">B Reed, S Villeneuve, W Mack, C DeCarli, H C Chui, W Jagust. Associations between serum cholesterol levels and cerebral amyloidosis. JAMA Neurol. 2014 Feb;71(2):195-200.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/Neurology-Volume-57-issue-6-2001-doi-10.12122Fwnl.57.6.1089-Simons-M.-Keller-P.-Dichgans-J.-Schulz-J.-B.-Cholesterol-and-Alzheimers-disease-Is-there-a-link_.pdf\">M Simons, P Keller, J Dichgans, J B Schulz. Cholesterol and Alzheimer&rsquo;s disease: is there a link? Neurology. 2001 Sep 25;57(6):1089-93.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/sparks1997.pdf\">D L Sparks. Coronary artery disease, hypertension, ApoE, and cholesterol: a link to Alzheimer&rsquo;s disease? Ann N Y Acad Sci. 1997 Sep 26;826:128-46.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/kivipelto2001.pdf\">M Kivipelto, E L Helkala, T Hannien, M P Laakso, M Hallikainen, K Alhainen, H Soininen, J Tuomilehto, A Nissinen. Midlife vascular risk factors and late-life mild cognitive impairment: A population-based study. Neurology. 2001 Jun 26;56(12):1683-9.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/balagu2012.pdf\">F Balague, A F Mannion, F Pellise, C Cedraschi. Non-specific low back pain. Lancet. 2012 Feb 4;379(9814):482-91.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/kauppila2009.pdf\">L I Kauppila. Atherosclerosis and disc degeneration\/low-back pain&#8211;a systematic review. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2009 Jun;37(6):661-70.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/591.full_.pdf\">L I Kauppila. Prevalence of stenotic changes in arteries supplying the lumbar spine. A postmortem angiographic study on 140 subjects. Ann Rheum Dis. 1997 Oct;56(10):591-5.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/bmj00465-0029.pdf\">J Penttinen. Back pain and risk of fatal ischaemic heart disease: 13 year follow up of Finnish farmers. BMJ. Nov 12, 1994; 309(6964): 1267\u20131268.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/urban2004.pdf\">J P Urban, S Smith, J C Fairbank. Nutrition of the Intervertebral Disc. Spine (Phila Pa 1976). 2004 Dec 1;29(23):2700-9.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/kurunlahti2001.pdf\">M Kurunlahti, L Kerttula, J Jauhiainen, J Karppinen, O Tervonen. Correlation of diffusion in lumbar intervertebral disks with occlusion of lumbar arteries: a study in adult volunteers. Radiology. 2001 Dec;221(3):779-86.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/kauppila2004.pdf\">L I Kauppila, R Mikkonen, P Mankinen, K Pelto-Vasenius, I Maenpaa. MR Aortography and Serum Cholesterol Levels in Patients With Long-Term Nonspecific Lower Back Pain. Spine (Phila Pa 1976). 2004 Oct 1;29(19):2147-52.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/longo2011.pdf\">U G Longo, L Denaro, F Spiezia, F Forriol, N Maffulli, V Denaro. Symptomatic disc herniation and serum lipid levels. Eur Spine J. 2011 Oct;20(10):1658-62.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/leinoarjas2008.pdf\">P Leino-Arjas, L Kauppila, L Kaila-Kangas, R Shiri, S Heistaro, M Heliovaara. Serum lipids in relation to sciatica among Finns. Atherosclerosis. 2008 Mar;197(1):43-9. Epub 2007 Sep 7.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/ar629.pdf\">J P G Urban, S Roberts. Degeneration of the intervertebral disc. Arthritis Res Ther. 2003; 5(3): 120\u2013130.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/boos2002.pdf\">N Boos, S Weissbach, H Rohrbach, C Weiler, K F Spratt, A G Nerlich. Classification of age-related changes in lumbar intervertebral discs: 2002 Volvo Award in basic science. Spine (Phila Pa 1976). 2002 Dec 1;27(23):2631-44.<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/calvomuoz2013.pdf\">J Calvo-Munoz, A Gomez-Conesa, J Sanchez-Meca. Prevalence of low back pain in children and adolescents: a meta-analysis. BMC Pediatr. 2013 Jan 26;13:14.<\/a><\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Le niveau de cholest\u00e9rol optimal : Peu importe l&rsquo;\u00e2ge, l&rsquo;apparence, le lieu de vie, les scientifiques de la sant\u00e9 ont<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[2],"tags":[11,71,3,67,61,75,79,69,68,77,78,72,13,73,76,70,74],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/289"}],"collection":[{"href":"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=289"}],"version-history":[{"count":33,"href":"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/289\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":363,"href":"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/289\/revisions\/363"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=289"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=289"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/diet.erwangueguen.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=289"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}