Œufs et cancers

Une étude nationale canadienne sur l’apport alimentaire en cholestérol en rapport avec le cancer a conclu que non seulement, réduire l’apport en cholestérol aide à prévenir les maladies cardiovasculaires, mais peut aussi réduire les risques de cancer. Par conséquent, la limitation de graisse animale et cholestérol est une « mesure de santé publique favorable ». Toutefois, l’étude n’a pas trouvé qu’une consommation élevée de cholestérol avait une corrélation avec tous les cancers. Ils ont trouvés une corrélation positive entre un apport élevé en cholestérol et le cancer de l’estomac, du colon, du rectum, du pancréas, du poumon, du sein, du rein et de la vessie. Mais était associé négativement au cancer de la prostate (1).

Mais, si l’on regarde des études sur le cancer de la prostate, les œufs, qui sont l’une des principales sources de cholestérol dans l’alimentation, une analyse groupée de 15 études cohortes prospectives ont révélées que ceux qui mangent 25 grammes par jour ou plus d’œufs (équivalent à un demi-œuf par jour), avaient 14% de plus de risque de cancer de la prostate avancé et fatal. Sans en être sûr, l’explication probable serait que les œufs contiennent des quantités considérables de choline, que certaines mauvaises bactéries dans l’intestin peuvent transformer en TMAO toxique (2).

Il semble y avoir également une relation dose-réponse. L’augmentation de la consommation de cinq œufs par semaine peut augmenter le risque de cancer mortel de la prostate de 47%, mais pas de relation avec le cancer de la prostate en général (fig.4). Le responsable ne serait pas forcément le cholestérol, même si une grande quantité de cholestérol peut favoriser la prolifération rapide et la croissance des cellules cancéreuses, mais il y a aussi la choline et les protéines animales qui peuvent toutes lier la consommation d’œufs au risque de cancers du sein, de l’ovaire et de la prostate (3).

Si l’on regarde la progression du cancer de la prostate sur des hommes ayant déjà été traité contre le cancer de la prostate, qui ont eut une prostatectomie radicale (ablation totale de la prostate), et essayant d’empêcher le cancer de revenir. En regardant l’alimentation, une très grande consommation d’œufs (ici, un œuf entier par jour) a été associé à une probabilité de récurrence de la maladie de haut grade, ce qui signifie une forme agressive de cancer revenant (4).

La consommation d’œufs est également associée à un risque accrue de cancer de l’ovaire, élément connu depuis plus de 15 ans. Les œufs peuvent également être une source d’amines hétérocycliques, de produits chimiques cancérigènes qui se forment lors de la friture à haute température (5). Résultat cohérent avec les données sur le cancer de la vessie, suggérant que la consommation d’œufs au plat pourrait doubler le risque de cancer, mais pas les œufs durs (6). Les chercheurs considèrent la teneur élevée en cholestérol des œufs, comme l’explication la plus plausible du cancer de l’ovaire. Manger beaucoup d’aliments riches en cholestérol peut augmenter la formation d’acides biliaires toxiques, qui peuvent au minimum affecter le cancer colorectal et le cancer du poumon (5).

Il semble d’ailleurs y avoir un relation dose-réponse pour la consommation d’œufs et les cancers de l’intestin. Même quelques œufs par semaine (moins de trois œufs par semaine) peuvent être associés à 19% d’augmentation du risque de cancer colorectal, mais manger trois œufs ou plus par semaine peut augmenter le risque jusqu’à 71% (7). Pour le cancer du sein, on note une augmentation significative du risque une fois que les femmes prennent environ 5 œufs par semaine (fig.2) (3).

La mise en relation de toutes les études ne changent en rien les conclusions précédentes. La consommation d’œufs reste associée à un risque accrue du cancer du sein. Une seule portion d’œufs peut dépasser de 40% l’ancienne limite quotidienne de 300mg (en France c’est toujours la limite recommandée) (8). Les nouvelles recommandations US préconisent de manger le moins possible de cholestérol alimentaire possible (9).

Choline et cancer

Voir : cet article

Les œufs et la flore intestinale

L’Homme est une communauté ambulante composé non seulement de l’homo-sapiens qui tient le rôle d’hôte, mais également de milliards de micro-organismes symbiotiques commensaux dans l’intestin humain et sur toutes les surfaces du corps humain. Il y a plus de cellules bactériennes dans notre intestin que de cellules humaines dans l’ensemble de notre corps. Seulement 10% de l’ADN de notre corps est humain. Le reste est dans notre microbiome. Notre microbiote intestinal bactérien sert de filtre pour notre plus grande exposition à l’environnement : « ce que nous mangeons ». Car la nourriture est techniquement parlant, un corps étranger que nous ingérons chaque jour en grande quantité. Et la communauté microbienne en chacun de nous influence considérablement la façon dont nous faisons l’expérience des repas. Par conséquent, notre métabolisme et l’absorption des aliments se produit à travers ce filtre de bactéries. Mais si nous mangeons beaucoup d’aliments d’origine animale, nous pouvons favoriser la croissance des bactéries qui convertissent la choline et la carnitine de ces aliments en TMA, triméthylamine, qui peuvent être oxyder en TMAO et faire des ravages dans les artères, augmentant le risque de crise cardiaque, d’AVC et de mort (10). Cette transformation de choline en TMA est connue depuis plus de 40 ans. Le lien n’était pas en rapport avec les maladies cardiovasculaires à l’époque, mais parce que ces méthylamines pourraient former des nitrosamines, qui ont marqués l’activité cancérogène (11).

La choline se trouve essentiellement dans la viande, les œufs, les produits laitiers et les céréales raffinées (12).

En 1970, il existait déjà une relation entre les œufs et le cancer du côlon, mais c’était seulement sur des données écologique (table VI) (13), montrant que les pays ayant une forte consommation d’œufs ont tendance à avoir des taux de cancers plus élevés (fig.1) (14). Ce genre d’étude ne permettant pas de déterminer ce lien de manière certaine.

En 2014, une méta-analyse confirme que les œufs peuvent en effet jouer un rôle dans le développement (7). Alors qu’aucune relation n’a été découverte entre la consommation d’œufs et le développement des polypes précancéreux (16), ce qui suggère que les œufs pourraient être plutôt impliqués dans la phase de promotion de la croissance du cancer, accélérant sa croissance, plutôt que d’initier le cancer en premier lieu (7).

Il est alors possible que le TMAO fait à partir de la choline issue des produits d’origine animale comme les œufs ou la viande est responsable de la promotion de la croissance du cancer (15). Même résultat dans une autre étude, dans l’étude Initiative sur la santé des femmes, il a été trouvé que les femmes ayant les plus haut niveaux de TMAO dans le sang avaient approximativement un risque 3 fois plus élevé du cancer du rectum, suggérant que les niveaux de TMAO peuvent servir comme prédicteur potentiel d’un risque accru de cancer colorectal (16). Bien qu’il existe plus de preuve pour un risque élevé de cancer du sein (fig.2 et fig.4) (3). Une étude sur le TMAO et le cancer a examiné le cancer de la prostate et a trouvé un risque plus élevé (Table 4) (17).

L’alimentation a longtemps était considérée comme un facteur primordial dans la santé. Cependant, avec la révolution du microbiome de la dernière décennie, nous avons commencé à comprendre comment l’alimentation peut affecter l’aller-retour entre nous et notre intérieur (18), et toute l’histoire sur la TMAO est comme une preuve tangible dans les interactions  bactéries intestinales et maladie (19). Puisque la choline et la carnitine sont les principales sources de production de TMAO, la stratégie logique d’intervention pourrait être de réduire la consommation de produits d’origine animale. Et une alimentation à base de plantes durant une bonne période de temps peut réellement changer nos communautés microbiennes intestinales, de sorte qu’elles ne seraient plus en mesure de produire du TMAO même si nous essayons (10). Il est maintenant prouvé que nous sommes ce que nous mangeons (20).

 

 

 

Les œufs et le diabète

Voir ici.

 

 

1. Hu J, La vecchia C, De groh M, et al. Dietary cholesterol intake and cancer. Ann Oncol. 2012;23(2):491-500.
2. Wu K, Spiegelman D, Hou T, et al. Associations between unprocessed red and processed meat, poultry, seafood and egg intake and the risk of prostate cancer: A pooled analysis of 15 prospective cohort studies. Int J Cancer. 2016;138(10):2368-82.
3. Keum N, Lee DH, Marchand N, et al. Egg intake and cancers of the breast, ovary and prostate: a dose-response meta-analysis of prospective observational studies. Br J Nutr. 2015;114(7):1099-107.
4. Wilson KM, Mucci LA, Drake BF, et al. Meat, Fish, Poultry, and Egg Intake at Diagnosis and Risk of Prostate Cancer Progression. Cancer Prev Res (Phila). 2016;9(12):933-941.
5. Zeng ST, Guo L, Liu SK, et al. Egg consumption is associated with increased risk of ovarian cancer: Evidence from a meta-analysis of observational studies. Clin Nutr. 2015;34(4):635-41.
6. Li F, Zhou Y, Hu RT, et al. Egg consumption and risk of bladder cancer: a meta-analysis. Nutr Cancer. 2013;65(4):538-46.
7. Tse G, Eslick GD. Egg consumption and risk of GI neoplasms: dose-response meta-analysis and systematic review. Eur J Nutr. 2014;53(7):1581-90.
8. Si R, Qu K, Jiang Z, Yang X, Gao P. Egg consumption and breast cancer risk: a meta-analysis. Breast Cancer. 2014;21(3):251-61.
9. U.S. Department of Health and Human Services and U.S. Department of Agriculture. 2015 – 2020 Dietary Guidelines for Americans. 8th Edition. December 2015.
10. Tang WH, Hazen SL. The contributory role of gut microbiota in cardiovascular disease. J Clin Invest. 2014 Oct;124(10):4204-11.
11. Zeisel SH, Wishnok JS, Blusztajn JK. Formation of methylamines from ingested choline and lecithin. J Pharmacol Exp Ther. 1983 May;225(2):320-4.
12. Yonemori KM, Lim U, Koga KR, Wilkens LR, Au D, Boushey CJ, Le Marchand L, Kolonel LN, Murphy SP. Dietary Choline and Betaine Intakes Vary in an Adult Multiethnic Population. J Nutr. 2013 Jun;143(6):894-9.
13. Armstrong B, Doll R. Environmental factors and cancer incidence and mortality in different countries, with special reference to dietary practices. Int J Cancer. 1975 Apr 15;15(4):617-31.
14. Zhang J, Zhao Z, Berkel HJ. Egg Consumption and Mortality From Colon and Rectal Cancers: An Ecological Study. Nutr Cancer. 2003;46(2):158-65.
15. Xu R, Wang Q, Li L. A genome-wide systems analysis reveals strong link between colorectal cancer and trimethylamine N-oxide (TMAO), a gut microbial metabolite of dietary meat and fat. BMC Genomics. 2015;16 Suppl 7:S4.
16. Bae S, Ulrich CM, Neuhouser ML, Malysheva O, Bailey LB, Xiao L, Brown EC, Cushing-Haugen KL, Zheng Y, Cheng TY, Miller JW, Green R, Lane DS, Beresford SA, Caudill MA. Plasma choline metabolites and colorectal cancer risk in the Women’s Health Initiative Observational Study. Cancer Res. 2014 Dec 15;74(24):7442-52.
17. Mondul AM, Moore SC, Weinstein SJ, Karoly ED, Sampson JN, Albanes D. Metabolomic analysis of prostate cancer risk in a prospective cohort: The alpha-tocolpherol, beta-carotene cancer prevention (ATBC) study. Int J Cancer. 2015 Nov 1;137(9):2124-32.
18. Goldsmith JR, Sartor RB. The role of diet on intestinal microbiota metabolism: downstream impacts on host immune function and health, and therapeutic implications. J Gastroenterol. 2014 May;49(5):785-98.
19. Falony G, Vieira-Silva S, Raes J. Microbiology Meets Big Data: The Case of Gut Microbiota–Derived Trimethylamine. Annu Rev Microbiol. 2015;69:305-21.
20. Tig H, Moschen AR. Food, immunity, and the microbiome. Gastroenterology. 2015 May;148(6):1107-19.