La responsabilité des gènes dans l’épidémie d’obésité

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Une centaine de marqueurs génétiques sont actuellement liés à l’obésité. Cette centaine de marqueurs, lorsqu’ils sont réunis, représentent pour 2,7% de la différence dans l’IMC entre les gens (1). Le gène FTO (Fat mass and obesity-associated protein) est celui qui est le plus fortement lié à l’obésité, expliquant seulement pour 0,34% des différences entre les personnes (2). Le gène FTO est utilisé pour une protéine du cerveau qui semble affecter l’appétit (3). Mais surtout, le gène apparait seulement entrainer une différence d’apport de 525kcal/an (4). Alors que l’épidémie d’obésité concerne plusieurs centaines de kilocalories par jour (220kcal) (5). Pour résumer, les gènes ne sont pas des responsables de cette épidémie d’obésité de manière générale. La génétique a un impact très faible même au niveau de l’individu et ça sera surtout le style de vie qui sera prépondérant. En effet, le gène FTO semble d’importance moindre parmi ceux qui sont physiquement actifs (6), et peut totalement disparaitre lorsqu’une alimentation plus saine est apportée à l’organisme. Car le FTO ne semble affecter que les régimes plus riches en graisses saturées. À l’inverse, ceux ayant une alimentation faible en graisses saturées semblent ne plus avoir de prédisposition de prise de poids, même avec la présence du gène FTO (7). Les gènes ne sont qu’une prédisposition augmentant légèrement les risques de surpoids ou d’obésité, ce qui prédomine c’est le style de vie notamment familiale dans le cadre de l’obésité infantile (8). Lorsque des enfants grandissent avec deux parents biologiques en surpoids, ils se sont avérés être 27% plus susceptible d’être eux-mêmes en surpoids, alors que des enfants adoptés et placés dans une maison avec deux parents en surpoids étaient 21% plus susceptibles d’être en surpoids (9). La génétique joue un rôle, mais il est ici suggéré que c’est plus l’environnement des enfants que leur ADN qui prime.

 

  1. Locke AE, Kahali B, Berndt SI, et al. Genetic studies of body mass index yield new insights for obesity biology. Nature. 2015;518(7538):197-206.
  2. Loos RJ, Yeo GS. The bigger picture of FTO: the first GWAS-identified obesity gene. Nat Rev Endocrinol. 2014;10(1):51-61.
  3. Karra E, O’Daly OG, Choudhury AI, et al. A link between FTO, ghrelin, and impaired brain food-cue responsivity. J Clin Invest. 2013;123(8):3539-51.
  4. Tedstone AE. Obesity treatment—are personalised approaches missing the point? BMJ. 2016;354:i4980.
  5. Hall KD, Sacks G, Chandramohan D, et al. Quantification of the effect of energy imbalance on bodyweight. Lancet. 2011;378(9793):826-37.
  6. Kilpeläinen TO, Qi L, Brage S, et al. Physical activity attenuates the influence of FTO variants on obesity risk: a meta-analysis of 218,166 adults and 19,268 children. PLoS Med. 2011;8(11):e1001116.
  7. Corella D, Arnett DK, Tucker KL, et al. A high intake of saturated fatty acids strengthens the association between the fat mass and obesity-associated gene and BMI. J Nutr. 2011;141(12):2219-25.
  8. Kmietowicz Z. Nurture is more important than nature in childhood obesity, study finds. BMJ. 2015;350:h817.
  9. Centre for Economic Performance. Vertical transmission of overweight: evidence from English adoptees. Published October 2016.