Cholestérol LDL

Publié le 16 septembre 201817 septembre 2018 par Erwan

Le niveau de cholestérol optimal :

Peu importe l’âge, l’apparence, le lieu de vie, les scientifiques de la santé ont découvert que 90% des premières crises cardiaques peuvent être attribués à neuf facteurs de risque modifiable. Ce sont le tabagisme, trop de mauvais cholestérol (LDL), hypertension artérielle, diabète, l’obésité abdominale, le stress, une consommation journalière trop faible en fruits et légumes et un manque d’exercice physique quotidien (1). Pour le Docteur William Clifford Roberts est convaincu que l’athérosclérose a une seule cause, à savoir, le cholestérol, et que les autres prétendus facteurs de risques d’athérosclérose ne font au plus qu’y contribuer. En d’autre terme, on peut être en surpoids, stressé, fumeur, diabétique et sédentaire, mais si notre taux de cholestérol est assez bas, il se peut tout simplement qu’il n’y ait pas assez de cholestérol dans notre flux sanguin pour infiltrer les parois de nos artères et déclencher la maladie (2). Ainsi, toujours d’après Roberts, la seul condition préalable absolue pour un incident athérosclérotique fatal ou non comme une crise cardiaque est un taux élevé de cholestérol (3).
Il a été constaté que le niveau de cholestérol moyen aux USA, autrement dit le niveau « normal » était anormal, accélérant les blocages dans les artères et mettant une grande partie de la population en danger (Les niveaux français sont un peu plus laxistes pour les niveaux limites/normaux) (4). Une réticence à accepter qu’une très grande partie de la population a en fait un taux de cholestérol dangereusement élevé (5).
Le taux de cholestérol optimal pour le LDL est entre 50 et 70 mg/dl (0.5 et 0.7 g/L ou 1,29 et 1,8 mmol/L). Ce résultat est issue d’une accumulation de données provenant de multiples sources et qui montre de manière systématique que c’est là où se situerait un niveau de LDL physiologiquement normal. Cela semble être le seuil au-dessus duquel l’athérosclérose et les crises cardiaques se développent. Il s’agit du taux avec lequel nous commençons à notre naissance (même relation que l’augmentation avec le temps de la tension artérielle), chez d’autres primates. C’est le niveau observé dans les populations ou l’épidémie de maladies cardiaques est inconnue. Plus le LDL est présent plus il y a d’athérosclérose (avec un risque 0 à 70mg/dL) (Fig 2). Même résultat sur des études faites sur comment empêcher les premières crises cardiaques (avec 0 risque pour une valeur de 55mg/dL) (Fig 3). Et pour ceux ayant déjà eu des soucis et veulent éviter d’avoir une deuxième crise cardiaque voient le niveau descendre à 30mg/dL pour un risque 0 (fig 4). L’athérosclérose est endémique dans la civilisation occidentale. En partie parce qu’une personne a un niveau de cholestérol LDL autour de 130mg/dL (1,3g/L) c’est à dire environ deux fois le niveau physiologique normal (6).
Aux États-Unis, le gouvernement fédéral ne recommande pas de viser un taux au moins un peu en dessous de 100mg/dL , car malgré le risque plus faible qui va avec un taux de cholestérol optimal, l’intensité de l’intervention clinique requise pour atteindre ces niveaux pour tout le monde dans la population imposerait une surcharge financière sur le système de santé, l’utilisation des médicaments augmenterait énormément (p59 ou II-36) (7). On voit ici, la même relation des valeurs optimales de santé et les valeurs qui sont financièrement acceptable, sur lequel les États doivent jongler.
Le Docteur Esselstyn énonce également une hypothèse supplémentaire pour que les gouvernements ne préconisent pas ce que la science montre comme étant la meilleure solution était que cela pourrait frustrer le public, qui aurait des difficultés à maintenir un taux de LDL bas, mais peut être que la plus grande frustration du public viendrait du fait qu’il n’a pas été informé sur la meilleure alimentation pour la santé (9).

La façon non médicamenteuse d’avoir un LDL aussi bas est d’avoir un régime alimentaire strictement à base de végétaux arrivent à atteindre ce taux de cholestérol optimal sans même essayer. Ils se stabilisent naturellement en dessous de cette valeur de 70mg/dL (8).

Les risques d’un taux élevé de cholestérol autre que les problèmes cardiovasculaires :

I. Cancer :
Des preuves de plus en plus nombreuses démontrent le rôle que le cholestérol peut jouer dans le développement et la progression du cancer du sein. Le cancer se nourrit de cholestérol. Les cellules transformées absorbent le LDL qui est capable de stimuler la croissance des cellules cancéreuses du sein humain en milieu artificiel (en laboratoire). La capacité à accumuler de la graisse et du cholestérol peut permettre à des cellules cancéreuses de tirer parti des personnes qui ont des régimes riches en matières grasses et cholestérol. Un apport de cholestérol accru peut conduire à un risque accru de cancer du sein. Il est possible, en partie, d’expliquer les bénéfices des régimes faible en gras sur la diminution des récidives du cancer du sein humain (10).
Un risque accru de 17% chez les femmes ayant un taux de cholestérol de plus de 240mg/dL a été trouvé par rapport aux femmes dont le taux de cholestérol était de moins de 160mg/dL (pour les hommes ce fut la prostate et le colon). Il n’est pas à exclure que d’autres composants de l’alimentation puisse accroitre le risque de cancer du sein (11).
Cette particularité qu’on les cellules cancéreuses à se nourrir de cholestérol LDL a nourrit l’idée de développer des médicaments antitumoraux ciblant les cellules cancéreuses. Ça explique en tout cas, pourquoi le taux de cholestérol des gens tombent drastiquement lorsqu’ils développent un cancer qui dévore le LDL (12).
L’espérance de vie des patients peut être la plus basse lorsque l’absorption de cholestérol est la plus élevée. Une teneur élevée en récepteur LDL dans le tissu du cancer du sein humain semble indiquer un mauvais pronostic, suggérant que les tumeurs du sein riches en récepteurs de LDL peuvent se développer rapidement dans l’organisme (13).

II. Alzheimer
La maladie d’Alzheimer est avant tout un trouble vasculaire (sur la base d’une multitude de preuves) qui indique une mauvaise circulation du sang vers le cerveau (14, 16). Les facteurs de risque vasculaire tel que l’hypercholestérolémie peuvent être considérés comme une bombe à retardement pour cette maladie (15).
Traditionnellement, il y a eu deux théories concurrentes pour la cause de la maladie d’Alzheimer. Le modèle de la cascade amyloïde qui implique l’accumulation de plaques amyloïdes dans le cerveau. Et le modèle vasculaire qui soutient que c’est le manque de flux sanguin vers le cerveau, dû à l’athérosclérose. En fait, les deux théories ne s’excluent pas l’une et l’autre, et que la maladie peut mettre en place un cercle vicieux dans lequel les plaques d’athérome dans les artères peuvent contribuer aux plaques de la maladie d’Alzheimer dans le cerveau (17).
Il est unanimement reconnu que l’hypercholestérolémie est un facteur de risque pour le développement de la maladie d’Alzheimer. Une hypercholestérolémie peut endommager la barrière hémato-encéphalique et permettre à encore plus de cholestérol de passer dans le cerveau (19).
Bien que dépeint parfois comme l’équivalent d’un poison, le cholestérol reste un composant structurel essentiel de toutes les cellules, mais s’il y en a trop, il peut devenir un facteur majour de diverses maladies telles que les maladies des coronaires (AVC, maladies neurodégénératives comme Alzheimer). Le cholestérol peut jouer un rôle actif dans la progression d’Alzheimer (18).
Les études autopsiques ont montré que les cerveaux d’Alzheimer ont beaucoup plus de cholestérol que les cerveaux non atteint par la maladie (20 chapitre 2, p47 ou p68 du pdf). Le cholestérol s’accumule plus précisément dans les plaques du cerveau d’Alzheimer (21).
Il était admis que le stock de cholestérol dans le cerveau était séparé de celui du sang mais il s’avère que c’est faux. Le LDL peut être en mesure de traverser la barrière hémato-encéphalique dans le cerveau. Ainsi, une alimentation riche en graisse peut non seulement favoriser le taux de cholestérol dans le sang mais aussi l’afflux de cholestérol dans le système nerveux central (22). Comme écrit précédémment, une hypercholestérolémie peut endommager la barrière hémato-encéphalique et permettre à encore plus de cholestérol de passer dans le cerveau (19).
Les personnes ayant des taux élevés de cholestérol à la quarantaine ont un risque supérieur de développer la maladie d’Alzheimer (23). Un taux de cholestérol de plus de 250mg/dL pourrait tripler les risques de survenance de la maladie d’Alzheimer (24). Les technologies (PET-scan cérébral) ont permis d’établir la corrélation directe entre la quantité de cholestérol LDL dans le sang, avec la quantité d’amyloïde dans le cerveau. En outre, l’élimation de l’amyloïde est moins efficace dans un environnement chargé en cholestérol (25). Le cholestérol peut alors aider à démarrer l’agglutination de l’amyloïde (26).
Une fois dans le cerveau, le cholestérol peut également subir une auto-oxydation. Provoquant la formation de radicaux libres hautement toxiques (27).
Avoir une hypercholestérolémie augmente le risque de démence, non seulement en induisant une athérosclérose et en altérant le flux sanguin, mais en affectant directement la neurodégénérescence dans le cerveau (28).
L’excès de cholestérol alimentaire pourrait en principe contribuer au développement de la maladie d’Alzheimer. Les preuves reliant le cholestérol élevé à la maladie d’Alzheimer augmentent régulièrement (19).

III. Névralgie sciatique :
La lombalgie est un problème de santé publique majeur en occident. Les facteurs mécaniques tels que de soulever et de transporter ne jouent probablement pas un rôle majeur dans la maladie (29).
L’athérosclérose peut obstruer les artères qui alimentent la colonne vertébrale. La diminution du flux sanguin peut mener à divers problèmes de dos. On peut voir les ouvertures vers les artères spinales peuvent se fermer par les plaques remplies de cholestérol (fig 1 et 2) (30).
Les personnes ayant des artères rétrécies apparaissent d’être environ 8 ½ fois plus susceptibles d’avoir souffert de maux de dos chroniques (31).
Les disques dans le bas du dos sont les tissus avasculaires les plus grands dans le corps. Leurs nutritions sont obtenus par diffusion des marges, les rendant vulnérables à la carence (33). En utilisant l’IRM, on peut mesurer les effets du flux sanguin affaibli par cette diffusion (34). Les plaques de cholestérol dans les parois de l’aorte peuvent effacer les orifices dans les artères lombaires et sacrales médianes et ainsi diminuer le flux sanguin de la colonne vertébrale lombaire et de ses structures circonvoisins. Les structures qui ont un approvisionnement d’éléments nutritifs précaires tel que les disques intervertébraux peuvent souffrir et dégénérer progressivement de cette absence de flux sanguin, ainsi d’avoir une hernie. La réduction du flux sanguin entrave également l’élimination des produits de déchets tel que l’acide lactique qui peut à son tour irriter les terminaisons nerveuses causant de la douleur et de la détérioration (35).
Le lien entre les niveaux de cholestérol et la dégénérescence des disques existe, mais il y a aussi une association entre les niveaux de cholestérol et les hernies discales (36). Le flux sanguin compromis peut aussi endommager les racines des nerfs qui se détachent de la colonne vertébrale, causant la névralgie sciatique. La névralgie sciatique est une douleur de dos qui irradie vers le bas des jambes causant de la douleur supplémentaire, de l’engourdissement ou de la faiblesse et un handicap prolongé. Elle peut affecter jusqu’à 1 personne sur 20. Indépendamment du poids et d’autres facteurs, la névralgie sciatique clinique peut être aussi associée avec le cholestérol. Les racines des nerfs qui sont généralement les plus associées à la douleur sciatique sont fournies par certaines artères les plus vulnérables à la formation de plaques d’athérosclérose. L’oblitération de ces artères par l’accumulation de cholestérol mène au compromis de l’approvisionnement des nutriments fournit au nerf lui-même. Et ce manque d’oxygène au nerf pourrait jouer un rôle dans la névralgie sciatique (37).
À cause de cette vulnérabilité, les disques dégénèrent beaucoup plus tôt que d’autres tissus musculo-squelettiques. Les premiers résultats non équivoques de dégénérescence dans les disques de la colonne vertébrale inférieure peuvent être vu à partir de l’âge de 11 ans environ (38). Dès les premières années de l’adolescence, on peut déjà commencer à voir les disques se dégrader, dégénérer (39). Des cas d’athérosclérose sont visibles dès l’âge de 10 ans. La lombalgie devenant de plus en plus commun chez les enfants et adolescents et devient une véritable préoccupation de la santé publique. Le même parallélisme peut être fait avec les enfants touchés par le même diabète que les adultes. Les adolescents commencent leur vie avec une maladie chronique (40).

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