TMAO (Oxyde de triméthylamine)

TMAO (Oxyde de Triméthylamine ou Triméthylamine-N-Oxyde) : Composé organique de formule brute N(CH₃)₃O. Il est une des formes de l’excrétion azotée chez certains animaux.
Le TMAO provient après avoir mangé des aliments riches en choline et en carnitine (VPO) qui peut être converti par la flore intestinale en triméthylamine et plus tard peut l’être en TMAO dans le foie. Un composé toxique qui peut augmenter les risques d’insuffisance cardiaque, rénales et athérosclérose (crises cardiaques et accidents vasculaires cérébraux). Elle est responsable du syndrome de l’odeur de poisson. Trouble génétique relativement rare.  Ce syndrome, encore appelé tryméthylaminurie est un trouble héréditaire du métabolisme. Il s’agit d’un déficit d’oxydation hépatique.
La solution entrainant le moins de soucis pour réduire les niveaux de triméthylamine est de simplement cesser de manger des produits d’origine animale (1). Qui est la manière la plus sûre, la plus simple et le meilleur choix pour traiter ce problème. De réduire l’apport en choline et L-carnitine. La choline reste un nutriment indispensable dans la production de neurotransmetteur. Une suppression totale est inenvisageable ainsi qu’un excès qui est déconseillé. Heureusement, elle est trouvable dans les fruits, légumes, noix… (2)
Est-ce que les végétaux riches en choline tel que les crucifères sont à proscrire ? La consommation de légumes crucifères est associée à une durée de vie significativement plus longue. (3)
La consommation de deux tasses par jour de choux de Bruxelles durant trois semaines a fait diminuer les niveaux de TMAO du foie. La diminution ne permettait pas de soustraire les problèmes d’odeurs pour les cas les plus graves.
Surtout, les personnes ne mangeant que des végétaux peuvent ne pas créer de TMAO. (4)
Le fait de donné un steak qui contient de la choline et carnitine à un végétalien ne fait pas augmenter le taux. Le végétalien ayant une flore intestinale différente. ( Même étude que le pdf précédent mais avec les suppléments dans les cadres qui contiennent ces données https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3650111/ )

Au final, le fait de manger de la viande favorise la croissance de bactéries et promeut l’athérosclérose. (5)

Tableau triant les doses de choline par aliment (6)

Déf : athérosclérose : maladie artérielle chronique caractérisée par des dépôts de lipides dans les artères. Il s’accompagne de plaques d’athérome (dépôt par accumulation de différents éléments (graisse, sang, tissu fibreux, dépôt calcaire sur une partie de la paroi interne d’une artère) conduisant à une obstruction plus ou moins importante.
Par opposition, le vieillissement normal des artères se nomme artériosclérose.

1. Wang Z, Klipfell E, Bennett BJ, Koeth R, Levison BS, Dugar B, Feldstein AE, Britt EB, Fu X, Chung YM, Wu Y, Schauer P, Smith JD, Allayee H, Tang WH, DiDonato JA, Lusis AJ, Hazen SL. Gut flora metabolism of phosphatidylcholine promotes cardiovascular disease. Nature. 2011 Apr 7;472(7341):57-63.
2. Mendelsohn AR, Larrick JW. Dietary modification of the microbiome affects risk for cardiovascular disease. Rejuvenation Res. 2013 Jun;16(3):241-4.
3. Zhang X, Shu XO, Xiang YB, Yang G, Li H, Gao J, Cai H, Gao YT, Zheng W. Cruciferous vegetable consumption is associated with a reduced risk of total and cardiovascular disease mortality. Am J Clin Nutr. 2011 Jul;94(1):240-6.
4. Koeth RA, Wang Z, Levison BS, Buffa JA, Org E, Sheehy BT, Britt EB, Fu X, Wu Y, Li L, Smith JD, DiDonato JA, Chen J, Li H, Wu GD, Lewis JD, Warrier M, Brown JM, Krauss RM, Tang WH, Bushman FD, Lusis AJ, Hazen SL. Intestinal microbiota metabolism of L-carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis. Nat Med. 2013 May;19(5):576-85.
5. Ferguson JF. Meat-loving microbes: do steak-eating bacteria promote atherosclerosis? Circ Cardiovasc Genet. 2013 Jun;6(3):308-9.
6. Busby MG, Fischer L, da Costa KA, Thompson D, Mar MH, Zeisel SH. Choline- and betaine-defined diets for use in clinical research and for the management of trimethylaminuria. J Am Diet Assoc. 2004 Dec;104(12):1836-45.