Physiopathologie M1 : Pathologies nutritionnelles

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S2 : Maigreur et dénutrition

Opposition à l’obésité vu en S1 (O RLY?).
Une première appréciation de l’état nutritionnel peut être faite via l’IMC avec une limite inférieur acceptable de 17kg/m² (limite relevée à 20 kg/m² pour les personnes de plus de 70ans, car elles sont plus à risque de dénutrition) (Critique perso : méthode naze, car ne se base que sur une simple calcul pourri en omettant des données importantes comme la masse adipeuse et non adipeuse, la répartition de ces tissus adipeux ou non…).
La seconde méthode est de quantifier une perte de poids dans le temps. La perte d’au moins 5% en un mois et de 10% en six mois est un des critères de dénutrition (Ici, il faudra tenter d’obtenir ou d’évaluer le poids de forme du patient)

Une dénutrition peut être révélée par différents signes cliniques :

  • L’asthénie (fatigue intense et durable)
  • La bradycardie (ralentissement du rythme cardiaque) et l’hypotension
  • Des signes d’hypogonadisme hypogonadotrope, c’est à dire de dysfonctionnement des gonades, lié à une diminution de la stimulation de l’hypophyse : diminution de la fertilité, de la libido ou aménorrhée (arrêt des menstruations)
  • Signes de fragilité cutanée et muqueuse (ongles, perte de cheveux, peau sèche et fine, escarres, mycoses bucale…) c’est à dire des carences en protéines et vitamines
  • Immunodépression (carence en protéine)
  • retard de cicatrisation
  • troubles digestifs

 

Les deux marqueurs biologiques sanguins de la dénutrition sont deux protéines : l’albumine et la préalbumine.
L’albumine est synthétisée par le foie : concentration normale dans le sang entre 35 et 50 g/L. C’est une protéine de transport (hormone par exemple). D’une demie vie de 20 jours environ. Elle joue un rôle dans le maintien de la pression oncontique (retient l’eau dans les vaisseaux), provoquant des œdèmes. La fuite de l’eau dans la cavité abdominale est responsable d’une ascite qui fait gonfler le ventre.
Dénutrition protéique lorsque la concentration est inférieur à 30 g/L.
La préalbumine : synthétisée par le foie; concentration entre 0,2 et 0.35g/L; Rôle principal transport T4 et vit A. Demie vie de 2 jours environ => Marqueur de suivi immédiat de la dénutrition.

Important : les valeurs de ces protéines ne doivent pas être interprétées hors contexte : hypoalbuminémie ou hypopréalbuminémie possible sans dénutrition (syndrome inflammatoire, certaines maladies rénales, certaines maladies hépatiques). Pour la préalbumine baisse en cas d’alcoolisme ou hypothyroïdie.

D’autres sont utilisées mais plus rare :

  • Rétinol Binding Protein (RBP) : hormone qui transporte la vit. A. Demie vie de ½ journée. Entre 0,25 et 0,75g/L
  • Transférrine : hormone de transport du fer de l’intestin vers le foie pour stockage. Entre 2 et 4 g/L.
  • Marqueur urinaire comme la créatinine urinaire : produit de la dégradation du muscle dans les urines. Elle est le reflet de la masse musculaire.
  • Bilan azoté urinaire : déterminé par la connaissance des protéines ingérées par le patient. On peut connaitre la quantité d’azote qui doit être éliminée au court de la journée par voie urinaire et ainsi dépister une élimination excessive, reflet de la perte de masse musculaire.

Certains autres paramètres peuvent être perturbés : globules blancs, rouges, sodium sanguin, potassium sanguin, glycémie et des hormones thyroïdiennes.

 

Les causes de diminution d’apport.
  • Anoréxie : anoréxie mentale ou conséquence d’un pathologie non psychiatrique (de la grippe au cancer : prise en charge de la pathologie permet de retrouver l’appétit)
  • Boulimie
  • Dépression
  • Pauvreté
  • Troubles bucco-dentaires et œsophagiens
  • Troubles de la digestion : troubles pancréatiques (pancréas produit des sécrétions riches en enzymes déversées dans le duodénum et qui participent à la digestion. L’intestin grêle est le portal pour toute absorption de nutriments et reçoit les aliments mécaniquement broyés et réduit à un état liquide par la mastication et broyage dans l’estomac : le chyme. L’insuffisance pancréatique externe est l’insuffisance de la sécrétion des hormones fabriquées par le pancréas et émises à l’extérieur du sang ; ce phénomène augment la malabsorption du à la dénutrition ), troubles biliaires (la principale voie d’excrétion du cholestérol est la bile. Les sels biliaires maintiennent le cholestérol en solution dans la bile. Quand il y a trop de cholestérol ou que le sel biliaire est en quantité insuffisante, le cholestérol se cristallise, créant des calculs biliaires), troubles de l’absorption ( liés aux maladies intestinales comme la maladie cœliaque, maladies inflammatoires chroniques de l’intestin, maladies infectieuses de l’intestin ou chirurgie bariatrique.
Les causes d’augmentation des pertes caloriques
  • Pertes caloriques par voie cutanée (ex chez les grands brûlés)
  • Par voie urinaire (ex maladies rénales (syndrome néphrotique))
  • Voie digestive : maladies intestinales
  • Diabète décompensé
  • Hyperthyroïdie
  • Phéochromocytome
  • Maladies chroniques : cancers, tuberculoses, SIDA, insuffisances respiratoires chroniques, Insu rénale chronique, insu cardiaque, maladies inflammatoires.
La « spirale » de la dénutrition

Modèle proposé en 1993 par Dr Ferry est souvent proposé afin de décrire les stades successifs découlant de la dénutrition. Composé de trois grands stades évolutifs de la dénutrition : un stade réversible s’exprimant par un suceptibilité aux infections liées à un déficit immunitaire, et un stade potentiellement irréversible au cours duquel s’observent des atteintes liées à des chutes ou à des escarres, menant à un état grabataire.

Dénutrition => Amaigrissement/hypoalbuminémie => Stade de réversibilité : déficit immunitaire / infections respiratoires / troubles psychiques /infections urinaires => Stade d’irréversibilité totale ou partilles : chutes/ escarres => ÉTAT GRABATAIRE

 

Maigreur

Notion subjective liée aux phénomènes de mode et regard de la société. L’IMC n’est pas adapté du fait des morphologie ≠.
La recherche systèmatique voir excessive de la maigreur peut être l’élément déclencheur de la mise en place d’une anorexie mentale et de troubles psychiatriques ayant un fort impact physiologique (dénutrition).
Les complications de l’anorexie mentales sont nombreuses : cardiaques, digestives, immunitaires, osseuses, neurologiques, rénales, hépatiques et métaboliques.
L’image de soi est non négligeable dans la vie sociale du patient. Le pro de la santé doit chercher des solutions lui permettant de rétablir l’équilibre nutritionnel du patient mais aussi de faire en sorte que ça soit efficace sur le long terme en comblant ses attentes.
Des mesures anthropométriques peuvent apporter des informations sur la maigreur du patient (évaluer le volume de la masse grasse ou maigre) : pli cutané (au niveau bicipital (biceps), tricipital, sous-scapulaire (sous l’omoplate) et supra-iliaque (au dessus de la crête iliaque) ; Mesure de la circonférence brachiale ; Mesure d’impédancemétrie bioélectrique.

Une classification en deux groupes peut être proposée pour les maigreurs :

  • Maigreurs asthéniques (maigreurs secondaires) : maigreurs pathologiques résultant d’un état de dénutrition protéique (avec hypoalbuminémie et qui nécessitent une prise en charge car elles exposent aux complications de cette dénutrition.
  • Maigreurs sthéniques (maigreurs constitutionnelles) : correspond à un morphotype maigre souvent depuis la naissance et ne s’accompagnant pas d’un état de dénutrition (pas de risque pour la santé).

Complications et évolutions de la dénutrition

 

Prévention et Prise en charge

La prévention passe par des recommandations d’alimentation équilibrée et adaptée aux différentes situations physiologiques. Le suivi du poids et de l’IMC doit être systématique chez tous les patients, quel que soit le motif de consultation ou d’hospitalisation. Lorsque suspicion de dénutrition (facteurs de risque : maladie chronique, personne âgée, perte de poids, diminution de l’IMC), des dosages de marqueurs sanguins seront réalisés.

Des scores de dépistages peuvent être utilisés (MNA-SF)

La prise en charge des patients dénutris passe par l’alimentation qui peut être administré par voie orale, entéral ou parentérale. L’entéral ou la parentérale doivent l’être en cas de dénutrition sévère (perte de poids de plus de 10% en un mois ou 15% en six mois ; albumine < 20g/L(25g/L si >70ans) ; préalbumine < 50mg/L), de syndrome hypercatabolique de plus d’une semaine, dans les maladies ou c’est prévisible.

Une « renutrition » doit toujours se faire de manière progressive pouvant amener à :

  • des troubles du rythme cardiaque
  • Une rétention hydrososée (eau et sel) se manifestant sous forme d’œdèmes et d’insuffisance cardique
  • Troubles ioniques sanguins
  • Hyperglycémie
  • Nausées, vomissements et diarhées
  • Béribéri en cas de carence en vit. B1 (troubles cardiaques et neurologiques)

Voie orale à privilégier.

La nutrition entérale peut se faire de plusieurs manières :

  • Sonde naso-gastrique ou naso-duodénale : nez -> estomac ou nez -> duodénum. Utilisé pour une durée inférieur à un mois.
  • Stomies : sonde directement dans l’estomac. Durée supérieur au mois.

Cette nutrition permet de conserver une flore digestive qui joue un rôle protecteur et de maintenir l’immunité digestive.

 

CCL : Bah 😮

S3. Hyper et hypovitaminoses

Hyper et hypovitaminoses du groupe B

B12 (cobalamine) est responsable d’anémie, c’est à dire d’une baisse de l’hémoglobine dans le sang. Elle est caractérisée par la difficulté de l’oxygène à parvenir aux organes : asthénie (fatigue intense et durable), essoufflement, pâleur, tachycardie. Peut être due à un défaut d’apport, mais plus généralement la conséquence d’une maladie de l’intestin (maladie de Biermer). Ça consiste en un déficit en facteur intrinsèque, qui est une protéine sécrétée par les cellules pariétales de l’estomac (indispensable à l’absorption de la vit.B12.  En dehors de Biermer, il peut être observé dans les pathologies de l’intestin altérant sa fonction d’absorption (maladies chronique inflammatoires de l’intestin)

B9 (acide folique) joue un rôle dans la synthèse des acides nucléiques et des acides aminés. Se retrouve dans les légumes verts et les grains entiers. Impliquée dans la production des globules rouges par la moelle osseuse. Carence peut entrainer une anémie. La période la plus à risque est la grossesse, pour cette raison qu’une supplémentation médicamenteuse est systématiquement proposée aux femmes en période de conception.

B1 (Thiamine) est responsable de l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke. Pathologie neurologique aiguë se manifestant par une confusion, des troubles de l’équilibre et des troubles oculomoteurs. La carence en vit.B1 (que l’on trouve en bonne quantité dans les végétaux et non exclusivement dans les viandes et poissons comme dans le cours, surtout dans les noix ) s’exprime généralement lors d’un sevrage alcoolique (supplémentation requise lorsque hospitalisés). Elle peut aussi être responsable d’un béribéri (insuffisance cardiaque et troubles neurologiques)

B6 (pyrodoxine) : comme la B1, doit être administré pour les patient alcoolique en sevrage afin de prévenir la survenue d’un delirium tremens (confusion, délires/hallucinations, tachycardie, hypotension et hyperthermie). Se trouve dans les céréales, bananes, noix, haricots et viandes/abats.

B3 ou PP (niacine) également pour les alcooliques en sevrage car joue un rôle de cofacteur (favorise leurs actions). => Noix/fruits secs/céréales/viandes.

Hyper et hypovitaminoses du groupe C – Scorbut

Hypo C : vit.C (acide ascorbique) est un agent antioxydant trouvable dans les fruits et légumes et dont la carence est responsable du scorbut. La vit.C joue un rôle dans la synthèse du collagène (substance constitutive des tissus conjonctifs), dans le fonctionnement immunitaire et dans l’absorption du fer. Elle est rencontrée chez des patients ne mangeant pas assez de fruits et légumes mais aussi chez ceux dont l’absorption intestinale est altérée (maladie intestinale, chirurgie intestinale), lors de la prise de médicaments, lors d’une activité physique intense avec une alimentation non adaptée ou stress imposé à l’organisme (chirurgie…).

Hyper C : Rarement rencontré, provoque des douleurs digestives, diarrhée et lithiases rénales (calcul dans les reins ou voies urinaires)

Hyper et hypovitaminoses du groupe A

Hypo vit.A (rétinol) : rôle majeur de participer à la vision. Elle participe au rôle des photorécepteurs de la rétine, permettant la conversion de l’information optique en une information électrique destinée au système nerveux. Assure également des fonctions dans le système immunitaire, croissance des cellules, renouvellement des tissus et dev de l’embryon. Peut aussi jouer un rôle antioxydant. Hypo en vit.A rare en occident.

Hyper vit.A : Plus fréquent que l’hypo Vit.A. Si au cours de la grossesse, elle peut être associée à des malformations congénitales pour l’enfant à naître. Un apport excessif de vit.A pour les femmes ménopausées est facteur de risque de fracture.

Hyper et hypovitaminoses D –Rachitisme et ostéomalacie

Hypo vit.D : Apportée par l’alimentation (poisson gras, foie, matière grasses animales) et synthétisée par le corps humain sous l’action du soleil. Intervient dans la qualité oseuse en favorisant l’absorption intestinale du calcium et phosphore.

Hyper vit.D : Entraine une hypercalcémie : troubles digestifs (anorexie, nausées, vomissements, douleurs abdominales), asthénie, troubles du rythme cardiaque, confusion, syndrome polyuro-polydipsique et insuffisance rénale.