« Le lait est particulier pour au moins deux raisons. La première c’est qu’il a une composition particulière et assez exceptionnelle. C’est l’un des aliments qui a la plus grande diversité en nutriments. Et l’autre raison,  qui me semble plus importante encore, c’est l’aspect symbolique de l’aliment. Le lait est l’aliment qui nourrit le petit et cette symbolique lui donne une force particulière. »  Professeur Jean-Michel Lecerf, dirigeant du service de nutrition de l’Institut Pasteur de Lille (1).

 

Le lait et la santé des os

Le lait est vanté pour ses capacités à construire des os solides, mais une compilation des meilleures études n’a trouvé aucun lien entre la consommation de lait et le risque de fracture de hanche, donc boire du lait à l’âge adulte pourrait ne pas aider les os (2). Pour les adolescents, des études ont montrés qu’une consommation plus élevé de lait pendant l’enfance et l’adolescence contribue à un pic de la masse osseuse et il serait normal de prévoir qu’il puisse aider l’ostéoporose et les fractures osseuse plus tard dans la vie. Mais ce n’est pas ce qu’ils ont découvert. La consommation de lait durant l’adolescence n’a pas été associée. En fait, la consommation de lait a été associé avec une augmentation marginale du risque de fracture chez les hommes (3). Il semble que l’impulsion supplémentaire pour une densité minérale osseuse totale que vous obtenez à partir d’un supplément de calcium se perd en quelques années, même si la supplémentation continue (Fig.4.B) (4). Expliquant partiellement ainsi pourquoi les taux de fracture de hanche sont plus élevés dans les populations ayant la consommation de lait la plus élevé (3?)

Une équipe suédoise a tenté de voir pourquoi les risques sont plus élevés. Les études ont montrés une tendance où plus la consommation de lait est élevé, plus le risque de fracture augmente (5). Une anomalie congénitale rare appelée galactosémie, où les bébés naissent sans les enzymes nécessaires pour détoxifier le galactose dans le lait, de telles sorte qu’ils finissent avec des niveaux élevés de galactose dans le sang, pouvant provoquer une perte osseuse même pendant l’enfance (6). Les chercheurs suédois en ont alors déduit que même chez les personnes normales pouvant détoxifier la substance, cela peut être néfaste pour les os si on en boit quotidiennement. Et le galactose ne se contente pas de faire mal aux os. C’est ce que les scientifiques utilisent pour provoquer un vieillissement prématuré chez les animaux de laboratoire. Ils leur glissent un peu de galactose et peuvent raccourcir leur durée de vie, provoquer du stress oxydatif, inflammation, dégénérescence du cerveau, avec une valeur de galactose équivalente à un ou deux verres de laits par jour. Cependant, nous ne sommes pas des rats, mais étant donné la grande quantité de galactose dans le lait, les recommandations visant à accroître la consommation de lait pour éviter les fractures pourrait être une contradiction concevable (7).
En étudiant la consommation de lait et la mortalité, ainsi que les risques de fractures pour tester leur théorie. Cent milles hommes et femmes ont été suivis pendant 20 ans. Ils ont découvert que les femmes buvant du lait avaient des taux plus élevés de mortalité, de maladies cardiaques, et de cancer pour chaque verre quotidien de lait. Trois verre par jour ont été associés à deux fois plus de risque de décès prématuré. Elles souffraient aussi de beaucoup plus de fractures des os et des hanches. Les hommes dans une étude séparée, ont également un taux de mortalité plus élevé plus la consommation de lait est élevé, mais ils n’ont pas de taux de fractures plus élevés. Donc des taux de mortalité et de fractures dépendant des doses chez les femmes et un taux de mortalité plus élevé chez les hommes consommant du lait, et le contraire pour d’autres produits laitiers comme le lait caillé et le yaourt, ce qui irait de pair avec la théorie du galactose, puisque les bactéries fermentent et font disparaître une partie du galactose. Cependant pour le prouver, les chercheurs estiment nécessaire d’avoir un essai aléatoire sous contrôle afin d’examiner l’effet de la consommation de lait sur la mortalité et les fractures (7).

Il est urgent de le découvrir étant donné que la consommation de lait est croissante dans le monde entier (8). Tout comme il serait urgent d’éviter les « scientifiques » ayant des conflits d’intérêts.

“Toutes les études cliniques qui ont été faites où on donne des produits laitiers ou du calcium à des personnes pendant une durée suffisamment longue montrent que la densité de l’os augmente, la solidité de l’os augmente, la concentration en calcium de l’os augmente. Donc toutes les études montrent que les produits laitiers contribuent à la lutte contre l’ostéoporose.” Jean-Michel Lecerf, dirigeant du service de nutrition de l’Institut Pasteur de Lille (1).

“Les personnes qui ne consomment pas du tout de produits laitiers, pour des tas de raisons, ont beaucoup plus de fractures, 2 à 3 fois plus de fractures, ça c’est totalement démontré”. Jean-Michel Lecerf, dirigeant du service de nutrition de l’Institut Pasteur de Lille (1).

 

Le lait et l’autisme

Les attaques d’apnée, où les bébés arrêtent momentanément de respirer, et l’atonie musculaire, où les bébés perdent toute tonicité musculaire après la prise de lait de vache peuvent également être expliquées par l’action extra-centrale de la casomorphine, c’est-à-dire son action en dehors du cerveau. La casomorphine, ce peptide opiacé produit par le lait de vache, est également responsable du déclenchement de réactions pseudo-allergiques et autres anomalies observées dans la mort subite du nourrisson. Et par ailleurs, tout comme la morphine, elle retarde le temps de vidange gastrique, et peut donc augmenter chez le nourrisson le risque de reflux du contenu de l’estomac vers les poumons. Ainsi, on peut dire que le soi-disant effet d’apnée causé par le lait peut avoir plusieurs composantes : une dépression respiratoire induite par les opioïdes, une réaction respiratoire pseudo-allergique liée aux histamines induites par les opioïdes, une influence sur le système nerveux périphérique, un reflux provoqué par le lait de vache, suivi d’apnée induite par l’aspiration (9).

Le syndrome de morte subite du nourrisson n’est pas la seule condition liée à ces composés analogues à la morphine. Les casomorphines libérées par la protéine de lait de vache, la beta-caséine, sont accusées d’être en partie responsables de conditions telles que l’autisme, la mort subite du nourrisson, le diabète de type I, la psychose post-partum, les troubles circulatoires, et les allergies alimentaires (10).

En terme de risque d’autisme, alors que les casomorphines humaines (irHCM), qui sont les seules présentes dans le lait maternel des femmes qui ne boivent pas de lait de vache, sont associées à un développement psychomoteur et un tonus musculaire normaux, en revanche, les niveaux élevés de casomorphine bovine (irBCM), trouvés chez les nourrissons nourris au lait maternisé à base de lait de vache, ont par exemple été associés à un retard de développement psychomoteur et de la spasticité musculaire. Ces faits prouvés suggèrent que l’incapacité de certains nourrissons à éliminer adéquatement la casomorphine bovine peut être un facteur de risque de retard dans le développement psychomoteur et autres maladies comme l’autisme (11).

Dans les années 80, des chercheurs norvégiens ont rapporté une découverte particulière. Ils ont comparé l’urine d’enfants autistes à l’urine d’enfants normaux dans l’espoir de trouver des différences qui pourraient donner des indices sur la cause. La différence est que l’urine des autistes contient beaucoup plus peptides (fig. 2 et 3 13) donc de protéines que l’urine des enfants normaux (fig.1 13) (12, 13).

Entrainant la question suivant : « Est-ce que la physiopathologie, la dysfonction de l’autisme, peut être expliqué par la nature de ces peptides découverts dans l’urine ? « . Ils ont tout d’abord du chercher la provenance des peptides. Ils ne le savaient pas, mais il y avait un indice : la plupart des parents d’enfants autistes ont dit que leurs conditions s’aggravaient quand ils étaient exposés au lait de vache. Il existe ces deux protéines : le gluten et la caséine qui se décompose non seulement en peptides, mais en exorphines (12). Les exorphines sont des peptides opioïdes dérivés de protéines alimentaires, appelés exorphines en raison de leur origine exogène. Ce qui signifie de l’extérieur du corps, et leur activité semblable à la morphine que nous produisons dans notre corps (14).

Apparemment, comme ces peptides avaient une activité opiacé (15). Il existe deux types d’opiacé trouvés dans le lait : l’un est les casomorphines, compte tenu de leur activité morphinique et leurs origines : ce sont des produits décomposées, des fragments de la protéine de caséine du lait. L’autre opiacé est la vraie opioïde morphine. Il est difficile de croire que celle-la, ou d’autres types d’opiacés trouvés dans le lait, sont dépourvus d’importance physiologique ou nutritionnelle (16).  La morphine et les peptides opiacés peuvent avoir un rôle important dans la liaison mère-enfant pour que les nourrissons soient « dépendant »  du lait de leur mère (17).

Le lait maternel humain est nettement différent de celui des autres espèces dans le sens qu’elle a la plus faible teneur en caséine, et la caséine humaine est une protéine nettement différente dans sa séquence de blocs de construction d’acides aminés. Le lait humain a 15 fois moins de caséine que le lait bovin et diffère en séquence par environ la moitié (47%) (Table I) (18). Il se décompose dès lors différemment.

Vingt et une peptides bioactifs ont été récupérés dans une caséine de vache, y compris de multiples casomorphines comparé à seulement cinq peptides actives identifiés dans le lait humain et une seule casomorphine (19). Par ailleurs, les casomorphines provenant de la caséine bovine sont plus puissantes (18). Fig1.C on peut voir les différences entre la morphine (noir), la casomorphine (rouge) un peu moins puissante que la morphine mais beaucoup plus que la faible opioïde du gluten (vert) qui est similaire à la casomorphine humaine (bleu) (20).

Lorsque le tissu nerveux humain est exposé à la casomorphine bovine, elle agit plus comme la morphine que la casomorphine du lait maternel en terme de changements épigénétiques, changements dans l’expression des gènes, non seulement fournissant une justification moléculaire pour la recommandation  de donner le sein contre les formules du lait de vache. Mais fournissant également une explication possible pourquoi les régimes sans caséine ont été trouvés a atténuer certains des symptômes de l’autisme (21).

Le syndrome de mort subite du nourrisson

La casomorphine est suspectée pour augmenter les risques de survenu du syndrome de mort subite du nourrisson (SMSN). Ce rapport sur l’apnée infantile induite par le lait de vache, du aux effets similaires des opiacés de la casomorphine bovine dans le lait, ne concernait qu’un seul cas. Les chercheurs se mirent immédiatement à tester d’autres enfants (22). Le SMSN est la principale cause de décès chez les nourrissons en bonne santé après l’âge d’un mois (23). Les plus susceptibles sont les nourrissons exposés à plusieurs facteurs postnatals : sommeil sur le ventre, tabagisme passif et température élevée de la chambre. Mais on suppose dans certains cas de SMSN, que le lait de vache peut jouer un certain rôle. La beta-casomorphine serait directement responsable de cette situation. Les bêta-casomorphines sont biologiquement actives avec comme son nom l’indique et vu précédemment, des effets similaires à la morphine. La pénétration des bêta-casomorphine dans le système nerveux central immature du nourrisson peut inhiber le centre respiratoire du tronc cérébral. Entrainant des réponses ventilatoires anormales, une hypercapnie (excès de CO₂), une hypoxie (insuffisance en oxygène), une apnée et la mort (24).

Ils ont donc étudiés les nourrissons ayant eu des épisodes récurrents mettant leur vie en danger : apnée, arrêt de la respiration, bleuissement… (22) Ces événements sont ceux qui exposent les bébés à un risque de SMSN élevé. Les taux sanguins de casomorphine bovine chez les bébés présentant des événements graves menaçant le pronostic vital étaient en moyenne trois fois plus élevés que chez les bébés en bonne santé (fig. 1). Car il existe une enzyme qui se débarrasse de la casomorphine, et l’activité de cette enzyme dans le groupe affecté n’était que la moitié de celle des enfants en bonne santé (fig.3). Ainsi certains bébés peuvent tout simplement ne pas être en mesure de s’en débarrasser suffisamment rapidement de leur organisme et courent le risque de mourir (24).

La probable incidence du lait dans le développement du diabète de type 1

Voir article précédent sur le diabète de type 1

La probable incidence de la paratuberculose dans le développement du diabète de type 1

Voir article précédent sur le diabète de type 1

Le possible lien entre le lait et la maladie de Parkinson

Maladie neurodégénérative la plus commune dans le monde derrière la maladie d’Alzheimer. Aux USA, il y a environ 60000 nouveaux cas diagnostiqués chaque année (25000 en France), ce qui amène le nombre total de cas actuel à environ 1 million (160 000 en France fin 2015) avec des dizaines de milliers mourant chaque année (9638 en 2104 en France). La composante alimentaire la plus souvent impliquée est le lait pour lequel la contamination par des neurotoxines a été considéré comme la seule explication possible. Des niveaux élevés de résidus de pesticides organochlorés ont été trouvés dans le lait, et à l’autopsie, dans les zones les plus touchées du cerveau des victimes de la maladie de Parkinson. Comme les pesticides dans le lait ont été trouvés un peu partout, peut-être que l’industrie laitière devrait-elle exiger que le lait soit testé contre les toxines (25). Il existe maintenant des tests peu couteux, précis et portables. Pas de faux positifs ni de faux négatifs, fournissant une détection rapide de pesticides hautement toxiques dans le lait (26).

Certains chercheurs ne sont pas convaincus du lien qui peu unir la maladie de Parkinson et les pesticides. Malgré les associations claires entre la consommation de lait et l’incidence de la maladie de Parkinson, il n’y a pas d’explication rationnelle que le lait soit un facteur de risque de maladie de Parkinson. Si ce sont les pesticides présent dans le lait qui pourraient s’accumuler dans le cerveau, nous devrions supposer que les pesticides s’accumuleraient dans la graisse, et le lien entre le lait écrémé et la maladie de Parkinson est tout aussi fort. Ils suggèrent la causalité inverse, le lait n’est pas la cause de la maladie de Parkinson, la maladie de Parkinson est la cause du lait. Parkinson rend certaines personnes déprimées, ils déduisent que les personnes déprimées pourraient boire plus de lait. Il ne faut donc pas limiter la consommation des produits laitiers dans la maladie de Parkinson d’autant plus qu’ils sont si sensibles aux fractures de la hanche (27). Ce qui va en contradiction avec les études précédentes pour lequel le lait ne semble pas protéger contre les fractures de la hanche et peut même en augmenter le risque de fractures osseuses et de décès.

Pour répondre à cette inversion de causalité, des études prospective de cohorte sont requises où l’on mesure la consommation de lait en premier, ensuite on suit les gens au fil du temps. Ces études ont trouvés un risque accru associé à la consommation de produits laitiers. Le risque a augmenté de 17% par petit verre de lait par jour et de 13% pour chaque demi-tranche quotidienne de fromage (fig. 1). L’explication standard est qu’il est du au pesticides et autres neurotoxines présentes dans les produits laitiers, mais cela n’explique pas pourquoi il y a plus de risques liés à certains produits laitiers qu’à d’autres. Les résidus de pesticides sont présents dans tous les produits laitiers, alors pourquoi le lait devrait être plus associé à la maladie de Parkinson que le fromage (28) ?

Il existe d’autres contaminants neurotoxiques dans le lait en plus des pesticides eux-mêmes (29), comme les tétrahydroisoquinoléines, trouvées dans le cerveau des victimes de la maladie de Parkinson (30), mais à des niveaux plus élevés dans le fromage que dans le lait, bien que les gens peuvent boire plus de lait qu’ils ne mangent de fromage (31).

La relation entre les produits laitiers et huntington (maladie dégénérative et héréditaire du cerveau) semble similaire et dont l’apparition précoce peut être due à la consommation de produits laitiers (32). Mais encore une fois, cela peut être davantage du à la consommation de lait que la consommation de fromage (table 1) (33).

Nous ramenant ainsi à l’hypothèse tiré de l’étude faisant la relation entre plus de lait = plus de mortalité. Chaque fois que les risques de maladies sont associés à plus de lait que de fromage, plus de stress oxydatif, inflammation, il faut penser au galactose, le sucre du lait, plutôt que les matières grasses, les protéines ou les pesticides trouvés dans le lait (7). C’est pourquoi il semble que ce sont surtout les buveurs de lait qui ont un risque plus élevé de fractures osseuses et de décès. Ce qui peut aussi expliquer les résultats de la neurodégénérescence, car non seulement de rares individus avec une incapacité à détoxifier le galactose trouvée dans le lait, souffrent de dégâts osseux (6) mais aussi cérébral (34).

L’œstrogène des produits laitiers et la fertilité chez l’homme

La consommation élevée de gras saturée est associée à une réduction de la qualité du sperme. Quel est le lien ? Un pourcentage significatif de gras saturés consommés dans l’étude étaient dérivés de produits laitiers et les produits chimiques peuvent se bio-accumuler dans la graisse des vaches, et certains de ces produits lipophiles (aimant le gras) peuvent agir comme des perturbateurs hormonaux (35). Aux USA, l’environmental Protection Agency (EPA) a effectué une enquête nationale sur les polluants persistant, bioaccumulables, et toxiques dans l’approvisionnement en lait aux USA. Puisque le gras du lait serait parmi les sources alimentaires les plus élevées de l’exposition à cette pollution, il est important de comprendre leurs niveaux. Ils ont testé le lait dans le pays entier (fig. 1) et ont trouvé une potion de produits chimiques (table 3). Ils estiment que les produits laitiers seuls contribuent à environ 30 à 50% des exposition à la dioxine. Comme la dioxine, d’autres polluants ont tendance à être dispersés dans l’environnement, se bio-accumulant dans la chaîne alimentaire et, finalement, entraînent la contamination à faible niveau dans la plupart des graisses animales (36).

Ceci pouvant expliquer les concentrations de polluants plus élevées chez les mangeurs de poissons. Les xénœstrogènes comme les BPC sont associés aux graisses de poissons ou animales et ne peuvent pas complètement être éliminés par le rinçage ou la cuisson, et ainsi peuvent s’accumuler dans nos propres graisses (37). Les xénœstrègènes sont des produits chimiques avec effets démasculinisants ou féminisants (38), mais même sans pollution, les graisses animales ont de l’œstrogène, pas des xénœstrogènes, mais des œstrogènes qui sont des constituants inévitables dans la nutrition non-végétarienne. Toute denrée alimentaires d’origine animale contiennent de l’œstradiol (39), qui est au moins 10 000 fois plus puissant que la plupart des xénœstrogènes, et l’exposition alimentaire (viande, produits laitiers et œufs) à ces stéroïdes sexuels naturels est donc très pertinentes puisque les hormones chez ces animaux sont identiques aux nôtres. L’œstrogène de la vache fonctionne exactement comme l’œstrogène humain (40). Les œstrogènes sont également retrouvés dans la viande et les œufs, mais les principales sources sont le lait et les produits laitiers. En buvant un verre de lait, l’apport d’estradiol d’un enfant est 4000 fois la consommation de xénœstrogènes, en terme d’activité hormonale. Les vaches laitières génétiquement améliorées peuvent donner du lait lors de leur grossesse; le problème est qu’à ce moment, les niveaux d’œstrogènes peuvent augmenter jusqu’à 30 fois (41).

Bien que la consommation de fromage a été associée à une moindre concentration de spermatozoïdes (42), l’apport en produits laitiers a également été associée à la forme et aux mouvements anormaux des spermatozoïdes. Cela suggère que la consommation de produits laitiers serait impliquée dans des lésions testiculaires, et pas seulement la suppression potentielle de la production de spermatozoïdes due à l’œstrogène (43).

Alors que les produits laitiers contribuent à l’ingestion de la plupart des stéroïdes sexuels féminin, les œufs en sont également une source considérable, contribuant à peu près autant que la viande ou le poisson. C’est d’ailleurs plutôt logique, puisque les œufs sont produits directement dans les ovaires des poules (44). La viande peut aussi être enrichie d’hormones. Aux USA, les stéroïdes sexuels anabolisants peuvent être administrés aux animaux pour promouvoir la croissance, pratique interdite en Europe en 1989. Cette étude à New York a trouvé que le nombre de spermatozoïdes diminue progressivement associé à la consommation de viande transformée, mais des études similaires en Europe après l’interdiction ont trouvé la même chose, donc ce ne sont peut-être pas les hormones implantées, mais plutôt une conséquence d’autres choses situées dans la viande tels que le gras saturé, ou peut être le cholestérol (45). Nous savons depuis des décennies que les hommes avec des niveaux élevés de cholestérol montrent des anomalies dans leurs spermogrammes, une diminution de la concentration du sperme, environ un tiers du mouvement normal du sperme, et la moitié de la forme normal du sperme (Table 2) (46). 25 ans plus tard, même constatation, c’est à dire que le cholestérol est mauvais pour le sperme. Dans la plus grande étude à ce jour, des niveaux plus élevés de cholestérol dans le sang sont associés à un pourcentage significativement plus faible de spermatozoïdes normaux. Le cholestérol était aussi associé à une réduction du volume du sperme et au nombre de spermatozoïdes vivants. Ces résultats montrent le rôle des graisses dans le sang sur la fertilité masculine, et devraient préoccuper étant donner la prévalence de l’obésité et les problèmes de cholestérol (47).

Bien qu’une alimentation saine peut être associée à un nombre bien portant de spermatozoïdes (48), les médicaments statines réduisant le cholestérol ne semblent pas aider (49).

Le lait et le cancer de la prostate

Des inquiétudes ont été exprimées au sujet des œstrogènes contenue dans le lait de vache qui pourrait stimuler la croissance des tumeurs sensibles aux hormones, une crainte que la consommation de produits laitiers pourrait favoriser la conversion de lésions pré-cancéreuses ou de cellules mutantes en cancers invasifs, ainsi que d’accroitre la progression des tumeurs dépendantes d’hormones (50). Cette suggestion a été initialement formulé en partant des données suggestives telles que celle-ci : un risque multiplié par 25 de cancer de la prostate au Japon depuis la guerre (fig. 2). Entre temps, une consommation d’œufs, viande et produits laitiers 5, 10 ou 20 fois plus élevé tandis que le reste de leur alimentation restera assez stable (Fig. 1) (51). Mais l’alimentation ne fut pas le seul changement majeur dans le style de vie Japonais au cours du dernier demi-siècle. De même, même si les pays consommant beaucoup de produits laitiers ont tendances à avoir des taux de décès par cancer de la prostate plus élevés et les pays avec des consommations moins importantes, des taux de décès réduits (fig. 3) (52), il pourrait y avoir des centaines de variables prêtant à confusion, mais ces données donnent un intérêt à l’étude de cette hypothèse.

Cette étude récente représente l’autre extrême, contrôlant le plus de facteurs possibles en isolant les cellules de cancer de prostate hors du corps dans une boite de Pétri et en égouttant directement le lait de vache dessus. Ils choisirent du lait bio pour exclure l’effet des hormones ajoutées et tester seulement les effets des hormones de croissances et sexuelles trouvées naturellement dans le lait. Ils constatère que le lait de vache stimula la croissance des cellules de cancer de prostate humaine dans chacune des 14 expériences, produisant en moyenne, une augmentation du taux de croissance du cancer de plus de 30%. En revanche, le « lait » d’amande a inhibé la croissance de ces cellules de plus de 30%. Mais ce n’est pas parce que quelque chose se produit dans un tube à essai que la même chose se produira chez les personnes (cas de l’avocat). Ce n’est qu’une indication qui peut être utilisée dans une demande de subvention ou quelque chose permettant d’obtenir des fonds pour étudier sur des personnes (50).

Une méta-analyse de toutes les meilleurs études sur le sujet conclut que la consommation de lait est un facteur à risque pour le cancer de la prostate (53). La dernière méta-analyse des meilleures études de cohortes (compilation d’études prospectives jamais réalisées), conclut également que la consommation de lait est un facteur de risque de cancer de la prostate (54).

Une étude encore plus récente suggère que la consommation de lait pendant l’adolescence peut être particulièrement risqué pour ce qui est de développer un cancer dans le futur (55). Malgré que les cancers liés aux hormones soient les plus grands tueurs, comme l’a souligné le Journal de l’Institut National du Cancer mais nous ne savons pas quelles hormones, et quelle quantité sont présentes dans la nourriture que nous ingérons. Plus d’effort sont consacré à enquêter sur l’utilisation illicite de stéroïdes par les athlètes Olympiques et les joueurs de baseball que dans l’étude des effets des hormones alimentaires sur le cancer et autres maladies affectant des millions de personnes. Une proposition est donc faite pour surveiller les niveaux des stéroïdes et autres hormones et facteurs de croissance dans tous les produits laitiers et aliments contenant de la viande (à ce jour toujours rien de fait) (56).

La désinformation de l’industrie laitière

L’exemple du fromage

Des campagnes visant à neutraliser l’image négative du lait comme la matière grasse par exemple, chez les législateurs et professionnels de la la santé comme responsable des maladies cardiaques. Ces campagnes se produisent encore à ce jour avec la publication d’une méta-analyse démontrant des associations neutres, c’est à dire non nuisibles, entre les produits laitiers et les maladies cardiovasculaires et toutes les causes de  morts confondues. Cette étude a été financé ici par l’industrie laitière, montrant un conflit d’intérêt financier certain en la matière (57). L’autre grosse nouvelle étude, suggère qu’un peu de fromage n’est pas seulement neutre pour réellement bon pour les maladies cardiovasculaires. Sans indiquer le moindre conflit d’intérêt ici. Par contre, ce ne sont que des employés du Yili Innovation center et de son centre de recherche et développement. Yili étant le plus grand producteur laitier chinois. Faisant de lui un des plus gros producteur (si ce n’est le plus grand) mondial (58). En dehors de ce conflit d’intérêt évident, il faut voir comment ils ont associés la consommation de fromage à été associée à une meilleure santé.

La plupart des études de ces méta-analyses venaient d’Europe, où la consommation de fromage est associée à un statut socio-économique plus élevé. Comparativement au reste du monde, ou le fromage n’est pas un produit bas de gamme en Europe (comme aux États-Unis). Le fromage étant généralement un produit coûteux, les personnes mangeant du fromage sont ceux avec des emplois mieux rémunérés. Un niveau socio-économique supérieur, un meilleur niveau d’éducation, des éléments associés à une meilleur santé (Fig. 1). Ce qui n’a rien à voir avec leur consommation de fromage (59). Les groupes socio-économiques supérieurs consomment également plus de fruit, de légumes et de bonbons. Le même genre d’étude de population peut paraître, et conclure que les bonbons sont associés à une meilleure santé (60). Ce qui, entre parenthèse a été fait, puisqu’une consommation de bonbon a été associée à des niveaux inférieurs d’inflammation, une diminution de 14% du risque d’hypertension artérielle… Cette étude a été présenté par l’industrie des bonbons aux USA, ainsi que par l’USDA (département de l’agriculture des États-Unis) (61). Gouvernement US qui soutient l’industrie sucrière à hauteur d’un milliard de dollars par an (62). Un peu du même niveau que le gouvernement US rachetant le surplus de fromage (63, 64). Ou plus près de nous avec les subventions accordés aux agriculteurs via la France ou l’Union européenne (65, 66). Comme écrit dans le Huffpost, ce serait comme si le gouvernement rachetait le surplus de Pepsi, en rachetant des millions de canettes non désirées qui a juste continué à produire des boissons que personnes ne voulait (64). Dans les divers pays occidentaux, il existe des programmes visant à promouvoir les produits laitiers. Aux USA, Michele Simon a sorti un rapport sur la façon dont le gouvernement US promeut la malbouffe laitière. Le gouvernement fédéral administre des « programmes de contrôle » afin de promouvoir le lait et les produits laitiers. Les diverses entreprises comme McDonalds, Pizza Hut, Dominos ont des employés dont le seul but est d’imaginer comment augmenter la consommation de fromage. C’est ainsi que l’on peut voir des pizzas farcies aux fromages dans la croute. Ces fonds sont utilisés pour promouvoir des aliments, qui contribuent aux maladies mêmes que le gouvernement fédéral (USA) tente prétendument de combattre. Est-ce logique de dire aux Américains d’éviter les aliments riches en sel, en sucre et en graisses saturées, en s’engageant en même temps dans la promotion de ces mêmes aliments (67)?

Le parallélisme entre les programmes et méthodes appliqués aux USA peut être fait avec la France. Dans les écoles, il existe le programme « Lait et produits laitiers à l’école » qui vise à promouvoir et faire consommer plus de produits laitiers aux enfants par exemple. Des communications importantes et régulières dans les écoles avec la semaine du goût (avec pour partenaire la CNIEL, Président professionnel (lactalis)). Une étude française a d’ailleurs recensé pendant 6 mois les différentes actions de lobbying et de communication menées par Danone, le CNIEL et Lactalis.  Au total c’est 170 actions qui ont été recensées. La technique la plus utilisée (115/170 actions) est celle de l’information. Dans leur cas, celle consistant à utiliser l’information scientifique dans l’intérêt de leur industrie en façonnant les preuves. Les informations faisant beaucoup référence à  l’importance de l’activité physique pour la santé. L’industrie a également cherché à s’impliquer dans la communauté en établissant des relations avec les professionnels de santé publique, les universitaires et le gouvernement.
L’industrie laitière auraient conclut des partenariats avec le ministère de l’éducation nationale, le ministère de l’agriculture, le ministère des affaires sociales, l’ANSES. Mais également avec des organismes de recherches comme l’INRA, Agro Paris Tech et à l’étranger avec l’université de Southampton (78).

Au final, lorsque des études financés par l’industrie suggèrent que leurs propres produits ont des effets neutres sur la santé, voir bénéfiques, il faut toujours se poser la question par rapport à quoi ? Le fromage est-il sain par rapport à la saucisse de Bologne ou beurre d’arachide ? Probablement vrai pour le premier, mais aucunement pour le second. C’est ce que Walt Willet (ancien directeur de nutrition à Harvard) a relevé. En conclure que les produits laitiers sont « neutres » pourrait induire en erreur, cela pourrait être mal interprété, signifiant que l’augmentation de consommation de produits laitiers n’aurait aucun effet sur les maladies cardiovasculaires ou la mortalité. Perdu est que les effets sur la santé de l’augmentation ou la diminution de la consommation de produits laitiers dépend des aliments spécifiques qui sont substitués aux produits laitiers. Le fromage serait sain comparé au lard, mais pas comparé aux noix. Voir la consommation de noix ou de protéines végétales a été trouvé être associé de manière protectrice au risque de maladie coronarienne et de diabète de type 2. En revanche, l’ingestion de viande rouge par exemple, a été associée avec un risque accru. Ainsi, il est raisonnable de supposer que le manque d’association avec les produits laitiers pourrait les mettre quelque part au milieu d’un spectre de la santé, mais certainement pas une source optimale d’énergie ou protéines. Plus généralement, les données disponibles soutiennent les réglementations qui limitent la production laitière et encourage la production de sources plus saines de protéines et de graisses (68). Il ne faisait que spéculer. Ceci était basé sur trois études célèbres de Harvard impliquant des centaines de milliers d’hommes et de femmes dépassant 5 millions de personnes-années de suivi. Ce fut vraiment la première étude prospective à grande échelle pour examiner l’apport de matières grasses laitières, par rapport à d’autres types de graisse en relation aux crises cardiaques et les risques d’accident vasculaire cérébral. Ainsi, remplacer 100 calories de la graisse provenant du fromage avec 100 calories de gras par jour de beurre de cacahuète pourrait réduire le risque jusqu’à 24%, alors que la substitution avec d’autres graisses animales pourrait aggraver les choses. On peut voir comment ça se décompose par exemple pour les maladies cardiovasculaires (Fig. 1). Échanger des graisses laitière contre de l’huile végétale serait associé avec un diminution du risque de maladie, alors que l’échange de produits laitiers contre de la viande augmente le risque. Les calories des graisses laitières peuvent être aussi mauvaises sinon pire que le sucre simple. Le risque le plus faible impliquerait d’échanger à un régime à base de plante comme les céréales complètes (69).

Les produits laitiers sont un contributeur majeur des graisses saturés dans l’alimentation et ont donc été ciblés comme l’une des principales causes alimentaires des maladies cardiovasculaires. Mais l’industrie laitière aime argumenter qu’il y a d’autres choses dans les produits laitiers comme les sous-produits de fermentation dans le fromage qui pourraient contrecarrer les effets de graisses saturées (70), tout en faisant parti de campagnes explicites par l’industrie laitière pour neutraliser l’image négative de la matière grasse chez les organismes régulateur et les professionnels de la santé (71).

Ce à quoi, l’American Heart Association a répondu qu’aucune information provenant d’études contrôlées ne confirme l’affirmation que la fermentation ajoute des nutriments bénéfiques au fromage qui en quelque sorte contrecarre les effets néfastes de la graisse saturée. Nous devons réduire les produits laitiers, la viande, l’huile de noix de coco, peu importe ce que disent leurs industries respectives. C’est en fait la raison pour laquelle l’AHA estimait qu’il fallait publier cet avis présidentiel spécial en 2017 (72). Ils voulaient remettre les pendules à l’heure en raison de la recherche scientifique bien menée soutenant massivement la limitation de la graisse saturée dans les régimes alimentaires (73).

Comment les industries font pour concevoir des études trompeuses.

L’industrie peut faire comme vu précédemment avec des études d’observations suggérant que les produits laitiers n’étaient pas si néfastes (57), peuvent être confondue par des facteurs externes tels que les personnes mangeant plus de fromages ayant tendance à être de classe socio-économique supérieure (et qui mangent globalement plus de végétaux).

Dans une étude interventionnelle financé par l’industrie laitière, un essai randomisé et croisé comparant un régime à haute teneur en matière grasse laitières, à un régime à haute teneur en graisse animale, à un régime à faible teneur en matière grasse. Un régime riche en fromage (qui est chargé de graisses saturées), un régime en viande (la viande est elle aussi chargée en graisses saturées) contre un régime faible en gras. À la fin, les gens ont fini avec les mêmes niveaux de cholestérol.
L’astuce de l’industrie laitière a été de faire en sorte que les trois régimes aient la même quantité de graisses saturées. La solution pour le régime pauvre en graisses saturées a été d’ajouter tellement d’huile de noix de coco et de biscuits au régime (Table 1) que tous les régimes avaient la même quantité de graisse saturée (Table 2). Voila la solution pour faire qu’un régime riche en fromage ou viande n’augmente pas le cholestérol (74).

Même conclusion avec une étude initié par l’industrie laitière comparant du fromage cheddar laitier à un fromage cheddar non laitier (Daiya). Pour montrer qu’il est plus sain de manger du fromage, qu’il provoque moins d’inflammation que l’alternative végétalienne. Alternative végétalienne qui n’est pas forcément recommandable d’un point de vue santé, mais qui contient trois fois moins de gras saturé que le fromage de vache. La solution a été de comparé le fromage Daiya plus de l’huile de palme. Tellement d’huile de palme supplémentaire que le repas alternatif végétalien a fini par avoir la même quantité de graisse saturée que le repas de fromage laitier (Table 1) (75). Il faut savoir que l’huile de palme est une graisse qui peut causer plus d’inflammation que la graisse de lait (76), elle peut même augmenter le taux de cholestérol, autant que l’huile partiellement hydrogénée chargée en gras trans (table 4) (77).

 

1.  Winfried Oelsner. Le lait, mensonges et vérités. ARTE. 2017.
2. H A Bischoff-Ferrari, B Dawson-Hughes, J A Baron, J A Kanis, E J Orav, H B Staehelin, D P Kiel, P Burckhardt, J Henschkowski, D Spiegleman, R Li, J B Wong, D Feskanich, W C Willett. Milk intake and risk of hip fracture in men and women: a meta-analysis of prospective cohort studies.
3. D Feskanich, H A Bischoff-Ferrari, A L Frazier, W C Willet. Milk consumption during teenage years and risk of hip fractures in older adults. JAMA Pediatr. 2014 Jan;168(1):54-60.
4. V Matkovic, P K Goel, N E Badenshop-Stevens, J D Landoll, B Li, J Z Ilich, M Skugor, L A Nagode, S L Mobley, E J Ha, T N Hangartner, A Clairmont. Calcium supplementation and bone mineral density in females from childhood to young adulthood: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2005 Jan;81(1):175-88.
5. Phillip A. Study: Milk may not be very good for bones or the body. The Washington Post. October 31, 2014.
6. L A Batey, C K Welt, F Rohr, A Wessel, V Anastasoaie, H A Feldman, C Y Guo, E Rubio-Gozalbo, G Berry, C M Gordon. Skeletal health in adult patients with classic galactosemia. Osteoporos Int. 2013 Feb;24(2):501-9.
7. K Michaelsson, A Wolk, S Langenskiold, S Basu, Warensjo Lemming, H Melhus, L Byberg. Milk intake and risk of mortality and fractures in women and men: cohort studies. BMJ. 2014 Oct 28;349:g6015.
8. CM Schooling. Milk and mortality. BMJ 2014; 349.
9. Wasilewska, J., Sienkiewicz-Szłapka, E., Kuźbida, E., Jarmołowska, B., Kaczmarski, M., & Kostyra, E. (2011). The exogenous opioid peptides and DPPIV serum activity in infants with apnoea expressed as apparent life threatening events (ALTE). Neuropeptides, 45(3), 189–195. doi:10.1016/j.npep.2011.01.005
10. Fiedorowicz E, Jarmołowska B, Iwan M, Kostyra E, Obuchowicz R, Obuchowicz M. The influence of μ-opioid receptor agonist and antagonist peptides on peripheral blood mononuclear cells (PBMCs). Peptides. 2011 Apr;32(4):707-12.
11. Kost NV, Sokolov OY, Kurasova OB, Dmitriev AD, Tarakanova JN, Gabaeva MV, Zolotarev YA, Dadayan AK, Grachev SA, Korneeva EV, Mikheeva IG, Zozulya AA. Beta-casomorphins-7 in infants on different type of feeding and different levels of psychomotor development. Peptides. 2009 Oct;30(10):1854-60.
12. Reichelt KL, Saelid G, Lindback T, Bøler JB. Childhood autism: a complex disorder. Biol Psychiatry. 1986 Nov;21(13):1279-90.
13. Reichelt KL, Knivsberg AM. Can the pathophysiology of autism be explained by the nature of the discovered urine peptides? Nutr Neurosci. 2003 Feb;6(1):19-28.
14. Zioudrou C, Streaty RA, Klee WA. Opioid peptides derived from food proteins. The exorphins. J Biol Chem. 1979 Apr 10;254(7):2446-9.
15. Reichelt KL, Tveiten D, Knivsberg AM, Brønstad G. Peptides’ role in autism with emphasis on exorphins. Microb Ecol Health Dis. 2012 Aug 24;23.
16. Brantl V, Teschemacher H. Opioids in milk. Trends in Pharmacological Science Volume 4, p193, 1983.
17. Hazum, E. Neuroendocrine peptides in milk. 1991. Trends in Endocrinology & Metabolism, 2(1), 25–28.
18. Miller MJ, Witherly SA, Clark DA. Casein: a milk protein with diverse biologic consequences. Proc Soc Exp Biol Med. 1990 Nov;195(2):143-59.
19. Nielsen SD, Beverly RL, Qu Y, Dallas DC. Milk bioactive peptide database: A comprehensive database of milk protein-derived bioactive peptides and novel visualization. Food Chem. 2017 Oct 1;232:673-682.
20. Trivedi MS, Shah JS, Al-Mughairy S, Hodgson NW, Simms B, Trooskens GA, Van Criekinge W, Deth RC. Food-derived opioid peptides inhibit cysteine uptake with redox and epigenetic consequences. J Nutr Biochem. 2014 Oct;25(10):1011-8.
21. Trivedi MS, Hodgson NW, Walker SJ, Trooskens G, Nair V, Deth RC. Epigenetic effects of casein-derived opioid peptides in SH-SY5Y human neuroblastoma cells. Nutr Metab (Lond). 2015 Dec 9;12:54.
22. Wasilewska J, Kaczmarski M, Kostyra E, Iwan M. Cow’s-milk-induced infant apnoea with increased serum content of bovine β-casomorphin-5. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2011 Jun;52(6):772-5.
23. Sun Z, Zhang Z, Wang X, Cade R, Elmir Z, Fregly M. Relation of beta-casomorphin to apnea in sudden infant death syndrome. Peptides. 2003 Jun;24(6):937-43.
24. Jolanta Wasilewska, Edyta Sienkiewicz-Szłapka, Ewa Kuźbida. The exogenous opioid peptides and DPPIV serum activity in infants with apnoea expressed as apparent life threatening events (ALTE). 2011. Neuropeptides. Elsevier. 10.1016/j.npep.2011.01.005
25. M Ułamek-Kozioł, A Bogucka-Kocka, J Kocki, R Pluta. Good and bad sides of diet in Parkinson’s disease. Nutrition. 2013 Feb;29(2):474-5.
26. R K Mishra, R B Dominguez, S Bhand, R Muñoz, J L Marty. A novel automated flow-based biosensor for the determination of organophosphate pesticides in milk. Biosens Bioelectron. 2012 Feb 15;32(1):56-61.
27. A Kistner, P Krack. Parkinson’s disease: no milk today? Front Neurol. 2014 Sep 5;5:172.
28. W Jiang, C Ju, H Jiang, D Zhang. Dairy foods intake and risk of Parkinson’s disease: a dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Eur J Epidemiol. 2014 Sep;29(9):613-9.
29. H Chen, S M Zhang, M A Hernán, W C Willett, A Ascherio. Diet and Parkinson’s disease: a potential role of dairy products in men. Ann Neurol. 2002 Dec;52(6):793-801.
30. T Niwa, N Takeda, N Kaneda, Y Hashizume, T Nagatsu. Presence of tetrahydroisoquinoline and 2-methyl-tetrahydroquinoline in parkinsonian and normal human brains. Biochem Biophys Res Commun. 1987 Apr 29;144(2):1084-9.
31. T Niwa, H Yoshizumi, N Takeda, A Tatematsu, S Matsuura, T Nagatsu. Detection of Tetrahydroisoquinoline, a Parkinsonism-Related Compound, in Parkinsonian Brains and Foods by Gas Chromatography-Mass Spectrometry. Chapter, Basic, Clinical, and Therapeutic Aspects of Alzheimer’s and Parkinson’s Diseases, Volume 38A of the series Advances in Behavioral Biology pp 313-316.
32. K Marder, Y Gu, S Eberly, C M Tanner, N Scarmeas, D Oakes, I Shoulson, Huntington Study Group PHAROS Investigators. Relationship of Mediterranean diet and caloric intake to phenoconversion in Huntington disease. JAMA Neurol. 2013 Nov;70(11):1382-8.
33. O J Buruma, W Van der Kamp, E C Barendswaard, R A Roos, D Kromhout, E A Van der Velde. Which factors influence age at onset and rate of progression in Huntington’s disease? J Neurol Sci. 1987 Sep;80(2-3):299-306.
34. K R Ridel, N D Leslie, D L Gilbert. An updated review of the long-term neurological effects of galactosemia. Pediatr Neurol. 2005 Sep;33(3):153-61.
35. T K Jensen, B L Heitmann, M B Jensen, T I Halldorsson, A M Andersson, N E Skakkebaek, U N Joensen, M P Lauritsen, P Christiansen. High dietary intake of saturated fat is associated with reduced semen quality among 701 young Danish men from the general population. Am J Clin Nutr. 2013 Feb;97(2):411-8.
36. J Schaum, L Schuda, C Wu, R Sears, J Ferrario, K Andrews. A national survey of persistent, bioaccumulative, and toxic (PBT) pollutants in the United States milk supply. J Expo Anal Environ Epidemiol. 2003 May;13(3):177-86.
37. R Rozati, P P Reddy, P Reddanna, R Mujtaba. Role of environmental estrogens in the deterioration of male factor fertility. Fertil Steril. 2002 Dec;78(6):1187-94.
38. J Toppari, J C Larsen, P Christiansen, A Giwercman, P Grandjean, L J Guillette, B Jegou, T K Jensen, P Jouannet, N Keiding, H Leffers, J A McLachlan, O Meyer, J Muller, E Rajpert-DeMeyts, T Scheike, R Sharpe, J Sumpter, N E Skakkebaek. Male Reproductive Health and Environmental Xenoestrogens. Environ Health Perspect. Aug 1996; 104(Suppl 4): 741–803.
39. A Daxenberger, D Ibarreta, H H Meyer. Possible health impact of animal oestrogens in food. Hum Reprod Update. 2001 May-Jun;7(3):340-55.
40. L Aksglaede, A Juul H Leffers N E Skakkebaek, A M Andersson. The sensitivity of the child to sex steroids: possible impact of exogenous estrogens. Hum Reprod Update. 2006 Jul-Aug;12(4):341-9.
41. D Ganmaa, P Y Wang, L Q Qin, K Hoshi, A Sato. Is milk responsible for male reproductive disorders? Med Hypotheses. 2001 Oct;57(4):510-4.
42. M C Afeiche, N D Bridges, P L Williams, A J Gaskins, C Tanrikut, J C Petrozza, R Hauser, J E Chavarro. Dairy intake and semen quality among men attending a fertility clinic. Fertil Steril. 2014 May;101(5):1280-7.
43. M Afeiche, P L Williams, J Mendiola, A J Gaskins, N Jorgensen, S H Swan, J E Chavarro. Dairy food intake in relation to semen quality and reproductive hormone levels among physically active young men. Hum Reprod. 2013 Aug;28(8):2265-75.
44. S Hartmann, M Lacorn, H Steinhart. Natural occurrence of steroid hormones in food. Food Chemistry Volume 62, Issue 1, May 1998, Pages 7–20.
45. M C Afeiche, P L Williams, A J Gaskins, J MEndiola, N Jorgensen, S H Swan, J E Chavarro. Meat intake and reproductive parameters among young men. Epidemiology. 2014 May;25(3):323-30.
46. R S Padron, J Mas, R Zamora, F Riverol, M LIcea, L Mallea, J Rodriguez. Lipids and Testicular Function. Int Urol Nephrol. 1989;21(5):515-9.
47. E F Schisterman, S L Mumford, Z Chen, R W Browne, D Boyd Barr, S Kim, G M Buck Louis. Lipid concentrations and semen quality: the LIFE study. Andrology. 2014 May;2(3):408-15.
48. S Bhushan, R C Pandey, S P Singh, D N Pandey, P Seth. Some observations on human semen analysis. Indian J Physiol Pharmacol. 1978 Oct-Dec;22(4):393-6.
49. A S Dobs, S Miller, G Neri, S Weiss, A C Tate, D R Shapiro, T A Musliner. Effects of simvastatin and pravastatin on gonadal function in male hypercholesterolemic patients. Metabolism. 2000 Jan;49(1):115-21.
50. P. L. Tate, R. Bibb, L. L. Larcom. Milk stimulates growth of prostate cancer cells in culture. Nutr Cancer. 2011 63(8):1361 – 1366.
51. D. Ganmaa, X. M. Li, L. Q. Qin, P. Y. Wang, M. Takeda, A. Sato. The experience of Japan as a clue to the etiology of testicular and prostatic cancers. Med. Hypotheses. 2003 60(5):724 – 730.
52. D. Ganmaa, X.-M. Li, J. Wang, L.-Q. Qin, P.-Y. Wang, A. Sato. Incidence and mortality of testicular and prostatic cancers in relation to world dietary practices. Int. J. Cancer. 2002 98(2):262 – 267.
53. L.-Q. Qin, J.-Y. Xu, P.-Y. Wang, T. Kaneko, K. Hoshi, A. Sato. Milk consumption is a risk factor for prostate cancer: Meta-analysis of case-control studies. Nutr Cancer. 2004 48(1):22 – 27.
54. L.-Q. Qin, J.-Y. Xu, P.-Y. Wang, J. Tong, K. Hoshi. Milk consumption is a risk factor for prostate cancer in Western countries: Evidence from cohort studies. Asia Pac J Clin Nutr. 2007 16(3):467 – 476.
55. J. E. Torfadottir, L. Steingrimsdottir, L. Mucci, T. Aspelund, J. L. Kasperzyk, O. Olafsson, K. Fall, L. Tryggvadottir, T. B. Harris, L. Launer, E. Jonsson, H. Tulinius, M. Stampfer, H.-O. Adami, V. Gudnason, U. A. Valdimarsdottir. Milk intake in early life and risk of advanced prostate cancer. Am. J. Epidemiol. 2012 175(2):144 – 153.
56. F. W. Danby. Re: Endogenous sex hormones and prostate cancer: a collaborative analysis of 18 prospective studies. JNCI J Natl Cancer Inst. 2008 100(19):1412-1413.
57. Guo J, Astrup A, Lovegrove JA, Gijsbers L, Givens DI, Soedamah-muthu SS. Milk and dairy consumption and risk of cardiovascular diseases and all-cause mortality: dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Eur J Epidemiol. 2017;32(4):269-287.
58. Chen GC, Wang Y, Tong X, et al. Cheese consumption and risk of cardiovascular disease: a meta-analysis of prospective studies. Eur J Nutr. 2017;56(8):2565-2575.
59. Sanchez-villegas A, Martínez JA, Prättälä R, et al. A systematic review of socioeconomic differences in food habits in Europe: consumption of cheese and milk. Eur J Clin Nutr. 2003;57(8):917-29.
60. Roos E, Prättälä R, Lahelma E, Kleemola P, Pietinen P. Modern and healthy?: socioeconomic differences in the quality of diet. Eur J Clin Nutr. 1996;50(11):753-60.
61. O’neil CE, Fulgoni VL, Nicklas TA. Candy consumption was not associated with body weight measures, risk factors for cardiovascular disease, or metabolic syndrome in US adults: NHANES 1999-2004. Nutr Res. 2011;31(2):122-30.
62. Dilk A, Savaiano DA. Sugar Price Supports and Taxation: A Public Health Policy Paradox. Nutr Today. 2017;52(3):143-150.
63. Shapiro P. The Government Is Using Your Tax Dollars To Buy Cheese. HuffPost.
64. Kathryn Vasel. The government is buying $20 million in surplus cheese. CNN Money.
65. Le figaro.Lait : La France va consacrer 100 millions d’euros à la filière.
66. Elise Lambert. Quelles aides peuvent toucher les éleveurs ? Franceinfo.
67. Simon M. Whitewashed: How Industry and Government Promote Dairy Junk Foods. http://wwweatdrinkpoliticscom. 2014
68. Willett WC. Will it be cheese, bologna, or peanut butter?. Eur J Epidemiol. 2017;32(4):257-259.
69. Chen M, Li Y, Sun Q, et al. Dairy fat and risk of cardiovascular disease in 3 cohorts of US adults. Am J Clin Nutr. 2016;104(5):1209-1217.
70. Thorning TK, Bertram HC, Bonjour JP, et al. Whole dairy matrix or single nutrients in assessment of health effects: current evidence and knowledge gaps. Am J Clin Nutr. 2017;105(5):1033-1045.
71. Global Dairy Platform. Your Business Globally.
72. Sacks FM, Lichtenstein AH, Wu JHY, et al. Dietary Fats and Cardiovascular Disease: A Presidential Advisory From the American Heart Association. Circulation. 2017;
73. Hughes S. AHA Issues ‘Presidential Advisory’ on Harms of Saturated Fat. Medscape. 2017.
74. Thorning TK, Raziani F, Bendsen NT, Astrup A, Tholstrup T, Raben A. Diets with high-fat cheese, high-fat meat, or carbohydrate on cardiovascular risk markers in overweight postmenopausal women: a randomized crossover trial. Am J Clin Nutr. 2015;102(3):573-81.
75. Demmer E, Van loan MD, Rivera N, et al. Consumption of a high-fat meal containing cheese compared with a vegan alternative lowers postprandial C-reactive protein in overweight and obese individuals with metabolic abnormalities: a randomised controlled cross-over study. J Nutr Sci. 2016;5:e9.
76. Laugerette F, Furet JP, Debard C, et al. Oil composition of high-fat diet affects metabolic inflammation differently in connection with endotoxin receptors in mice. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2012;302(3):E374-86.
77. Vega-lópez S, Ausman LM, Jalbert SM, Erkkilä AT, Lichtenstein AH. Palm and partially hydrogenated soybean oils adversely alter lipoprotein profiles compared with soybean and canola oils in moderately hyperlipidemic subjects. Am J Clin Nutr. 2006;84(1):54-62.
78. M Mialon, J Mialon. Corporate political activity of the dairy industry in France: an analysis of publicly available information. Public Health Nutrition. 2017 May 10:10.1017/S1368980017001197