L’obésité (article) [brouillon]

Publié le par

Les effets de l’obésité sur

L’immunité

L’essai SOS, qui a suivi l’évolution de milliers de patients ayant subi une chirurgie bariatrique pendant une décade ou deux, comparé à celle du groupe de contrôle qui avait maintenu son poids, et ceux qui avaient perdu environ 20% de leur poids grâce à la chirurgie non seulement ont vécu plus longtemps, grâce à la diminution du diabète mais aussi grâce à moins de maladie cardiaque et de cancer. C’est peut-être parce que l’immunité anti-cancer semble être affectée par le poids (1). Les cellules tueuses naturelles (NK) représentent la première ligne de défense contre les cellules cancéreures (ainsi que contre les infections virales), et leur fonction est très impactée par l’obésité. Sur des individus obèses randomisés à suivre un programme de perte de poids, on observe une réactivation significative  des ces fonctions des cellules NK en l’espace de seulement trois mois. Ce programme comprenait une composante d’exercices physiques et donc il est difficile d’isoler l’impact de le perte de poids elle-même (2), puisque l’activité physique seule peut augmenter l’activité de ces cellules NK (3). D’autre part, l’obésité est suspectée d’être un facteur de risque causal pour le développement des maladies auto-immunes comme les scléroses multiples (4). Cela suggère que l’obésité est associée au pire des deux aspects pour la fonction immunitaire : désactivation des défenses et suractivité pour certaines conditions auto-immunes inflammatoires (5).

Les maladies du rein et du foie

Grâce à l’épidémie d’obésité, la maladie du fois gras non liée à l’alcoolisme est maintenant la maladie du foie la plus répandue dans le monde industrialisé. Le gras ne se contente pas de s’accumuler sur notre ventre et nos cuisses, mais aussi à l’intérieur de nos organes internes ! Plus de 80% des individus avec une obésité abdominale ont des infiltrations de graisse dans le foie (6) et pour ceux qui sont très obèses, ce pourcentage est supérieur à 90% (7). Cela crée des inflammations, des cicatrices et aussi des cirrhoses et cancer du foie (fig.1) (8). Actuellement, l’hépatite du fois non alcoolique est la cause principale des greffes du foie chez les américaines, et les hommes devraient selon l’étude, les avoir rattrapé en 2020 (9).

Viens ensuite les reins. L’obésité est un des facteurs de risques les plus importants pour les maladies chroniques des reins. Les reins compensent les demandes du métabolisme liées à l’excès de poids en passant en mode « hyper-filtration » pour gérer la charge supplémentaire. L’augmentation résultante de la pression dans les reins peut endommager les structures sensibles et augmenter le risque de défaillance des reins sur le long terme (10).

Le mal de dos

Être en surpoids n’est pas seulement un facteur de risque pour le mal de dos (11) mais aussi la sciatique, une douleur irradiante liée au nerf (12), et une dégénérescente des disques lombaires et des hernies discales. Comme pour l’arthrite, cela est dû à une combinaison de poids importante, d’un cholestérol élevé, et de l’inflammation associée à être en surpoids (13). Le cholestérol, car des études d’autopsies (fig.1) et d’angiographies (fig.2) montrent que les artères lombaires qui nourrissent la colonne vertébrale peuvent se boucher avec de l’athérosclérose et affamer les disques lombaires (14).

La pression artérielle

La pression artérielle, dû à un excès de graisse viscérale, excès de graisse abdominale intérieure, peut comprimer les reins. Et la pression accrue peut en fait renvoyer le sodium dans la circulation, et augmenter la tension (15). La combinaison de l’obésité et de l’hypertension peut avoir des implications désastreuses sur la santé (16), mais la bonne nouvelle est que même quelques kilogrammes en moins peut aider à soulager cette pression. Perdre du poids est décrit comme une stratégie vitale pour contrôler son hypertension (17). Perdre environ 4kg peut faire baisser la tension presque autant que de diminuer l’apport en sel de moitié (18-19).

Le cancer

Presque ¾ des gens interrogés ne connaissent pas le lien entre l’obésité et le cancer (20), alors qu’en fait, en se basant sur une méta-étude s’appuyant sur plus de 1000 études,  un excès de graisse corporelle augmente le risque de la plupart des cancers, dont le cancer de l’œsophage, de l’estomac, colorectal et le cancer du foie, celui de la vésicule biliaire, du pancréas, du sein et de l’utérus, des ovaires, des reins, du cerveau, de la thyroïde, de la mœlle épinière (Myeloma multiple)  (Table 2)(21). Cela est peut-être l’inflammation chronique liée à l’obésité (22). C’est peut-être les niveaux d’insuline élevés à cause de la résistance à l’insuline (23). Car en dehors de son rôle de contrôleur du sucre dans le sang, l’insuline est un facteur de croissance puissant pour les tumeurs (24). Chez les femmes, cela peut-être aussi l’excès d’estrogène. Après l’arrêt de fonctionnement des ovaires à la ménopause, la graisse devient le premier site de production des estrogènes (25). C’est pourquoi les femmes obèses ont près de deux fois le niveau d’estrogène dans le sang (26), ce qui est associé avec une augmentation du risque de développer et de mourir d’un cancer du sein (27). Les données sur le cancer de la prostate ne sont pas aussi significatives (28), même si l’obésité est associée avec un risque plus élevé de cancer invasif du pénis (29).

Une des raisons qui font qu’il y a une certitude que le lien entre obésité et cancer est cause à effet, n’est pas juste une conséquence indirecte de la malnutrition via la malbouffe. C’est que quand les gens perdent du poids, même si c’est par le biais d’une chirurgie bariatrique, le risque total de cancer diminue. Les personnes qui avaient perdu environ 20kg après une chirurgie ont développé environ ¹/₃ de moins de cancers pendant la décennie suivante que le groupe de contrôle avec des individus similaires qui ont continué à prendre régulièrement du poids au cours du temps (30).

L’exception est pour le cancer colorectal. Les cancers du colon et du rectum sont les seuls cancers pour lesquels le risque augmente après la chirurgie sur l’obésité. Après une chirurgie bariatrique, le taux de décès dû au cancer du rectum triple (31). Cela viendrait du réaménagement de l’anatomie qui prend place lors de cette chirurgie, comme le bypass qui semble augmenter l’acidité gastrique dans l’intestin. Cela crés des changements pro-inflammatoires après l’intervention, qui peut-être responsable de cette augmentation des risques de cancer (32).

Le diabète

Il existe un consensus exprimé par la fédération internationale du diabète, qui dit que l’obésité est le risque le plus important pour le développement du diabète de type 2 (33), la cause la plus importante des troubles des reins, d’amputation des membres inférieurs, et la cause la plus importante de cécité qui se déclare chez les adultes (34). Ironiquement, beaucoup des traitements utilisés pour le diabète, dont l’insuline elle-même, cause un gain de poids supplémentaire, créant un cercle vicieux (35). Utiliser la médecine de style de vie pour traiter les causes sous-jacentes n’est pas simplement plus sûr, moins cher et plus simple, mais aussi et surtout plus efficace (36).

La sénilité

Il existe des données solides reliant l’obésité de milieu de vie à un risque accru de sénélité plus tard (37). Les individus en surpoids ont un risque environ 30% plus élevé, et ceux qui sont obèses en milieu de vie semblent avoir un risque 90% plus élevé de devenir sénile. Mais le risque ne se limite pas juste à un futur dysfonctionnement (38). Les gens en surpoids ne semblent pas penser de façon aussi claire à n’importe quel âge. Les individus obèses montrent de vastes troubles dans ce qu’on appelle les fonctions exécutives du cerveau, telles que la mémorisation, prise de décision, planification, flexibilité cognitive et fluidité verbale. Ces fonctions jouent un rôle crucial dans la vie de tous les jours (39). Les gens peuvent penser à leur obésité et à la honte qu’ils en ressentent jusqu’à 5 fois par heure, mais les déficits cognitifs ne semblent pas naître juste du fait d’être distrait (40) ; il y a des différences dans la structure du cerveau entre individus de poids normal et individus en surpoids. Une étude nommée « Le cerveau rétrécit-il à mesure que le tour de taille augmente ? », a noté une atrophie de la matière grise à tous les âges chez les gens avec un excès de graisse corporelle (41). Cette réduction du volume cérébral a ensuite été associé à une fonction exécutive inférieure (42). L’intégrité comprise du reste du cerveau (la matière blanche) suggère un vieillissement cérébral accéléré, même chez les jeunes adultes et les enfants obèses (43). Des déficits cognitifs chez les jeunes pourraient suggérer que c’est un élément dans l’obésité même qui affecte la fonction cérébrale, plutôt ’qu’une conséquence clinique telle que l’hypertension (39). Les mécanismes présumés de ce dysfonctionnement exécutif comprennent l’inflammation et le stress oxydatif liés à l’obésité. Le tout est maintenant de savoir si la perte de poids entrainerai une amélioration de la fonction cognitive. Selon une méta-analyse de 20 études, la performance mentale dans divers domaines peut être améliorée de manière significative même avec une perte de poids modeste (pas d’étude pour déterminer si cela se traduit ensuite par une normalisation du risque d’Alzheimer) (44).

La fertilité

Les couples en surpoids ayant du mal à avoir des enfants devraient être informés des effets délétères de l’obésité, a conclu une méta-analyse, du fait que la perte de poids est associée à une amélioration des taux de grossesse chez les femmes infertiles (45). Les hommes aussi peuvent souffrir d’une réduction de fertilité. Plus un homme est gros, plus il a de risque d’avoir un faible nombre de spermatozoïdes ou d’être complétement stérile (fig.2) (46). Cela peut être dû en partie aux effets d’un excès de graisse corporelle sur le taux de testostérone (47). La graisse est non seulement le site primaine producteur d’estrogène chez les femmes ménopausées mais aussi chez les hommes. Il y a, dans la graisse corporelle, une enzyme qui convertit la testostérone en estrogène (48). Même les hommes passant d’obèse à juste en surpoids pourraient potentiellement élever leur taux sanguin de testostérone de 13% (47). Une cause plus spectaculaire d’infertilité chez les hommes obèses est appelée « pénis caché ». Aussi nommé dans la littérature médicale le pénis enfoui, pénis dissimulé ou pénis invisible. Cela arrive quand l’excès de graisse dans la zone pubienne avale le sexe de l’homme. On l’appelle aussi le pénis emprisonné car la surface humide de la peau qui l’enveloppe peut finir avec une dermatite inflammatoire chronique produisant des cicatrices requérant une intervention chirurgicale (49).

Les calculs biliaires

Il s’agit d’une des premières causes digestives pour laquelle les gens sont hospitalisés est une crise de la vésicule biliaire. Chaque année, des calculs biliaires sont diagnostiqués chez plus d’un million chez les américains, dont environ 700000 pour lequel il faut enlever la vésicule biliaire (50). En France, la prévalence est identique aux États-Unis, soit 10-15%, représentant ainsi 100 000 cas chaque année. Le retrait de la vésicule biliaire est une procédure avec peu de danger (51) dont le taux de complication est moins de 5% et le taux de mortalité d’environ 1‰ (52). Mais 10% peuvent développer un syndrome post-cholécystectomie consistant en des symptômes gastro-intestinaux persistant longtemps après l’opération (53). Les calculs biliaires dans 80-90% des cas sont juste du cholestérol cristallisé, formant comme des bonbons dans la vésicule biliaire quand le cholestérol devient trop concentré (50). Cela à servi à expliquer pourquoi quelques études antérieures ont trouvé que les non-végétariens avaient une plus grande incidence de calculs biliaires (54), mais les résultats d’études plus larges et plus récentes sont plus équivoques, avec une étude suggérant une protection contre les calculs avec une alimentation végétale (55), mais une autre montrant des taux plus hauts chez les végétariens, quel que soit leur poids (fig.1)(56). Le facteur de cause à effet mis en avant pourrait être l’obésité (57), apportant jusqu’à 7 fois plus de risque (fig.1)(58), allant même jusqu’à doubler le risque pour ceux à la limite supérieur du normal (59).

Une perte de poids rapide, peut aussi être un déclencheur. 220g par jour est considéré être la limite supérieure pour une perte de poids médicalement sans danger, pour la formation de calculs. Des études d’échographies ont trouvé qu’au delà, le risque de nouveaux calculs peut de moins de 1/200 par semaine à plus près de 1 sur 40 (fig.1)(60). Pour aider à prévenir une crise de calculs on peut augmenter l’apport en fibres (61). L’apport en fibres est non seulement lié à moins de maladies de la vésicule en premier lieuk les gens à l’alimentation riche en fibres pendant une perte de poids ont notablement moins souffert d’embourbement de la vésicule biliaire que ceux perdant du poids sans l’ajout de fibres supplémentaires (62).

Le reflux gastro-œsophagien

La consommation d’aliments riches en fibres réduisent aussi le risque de reflux. Le fait de forcer quand on va à la selle peut pousser une partie de l’estomac dans la cavité thoracique. Si bien que la pression abdominale excessive dûe à l’obésité peut avoir le même effet, repoussant l’acide vers la gorge, causant brûlures d’estomac et inflammation (63). La pression accrue sur les organes abdominaux associée à l’obésité peut aussi expliquer pourquoi des femmes en surpoids souffrent de prolapsus vaginal, quand des organes comme le rectum appuient sur la cavité vaginale (64).

Les maladies cardiovasculaires

Des 4 millions de morts attribuées chaque année à l’excès de poids dans le monde, presque 70% sont dues aux maladies cardio-vasculaires (65). Des études avec randomisation Mendélienne (principe voulant que l’enfant hérite de façon aléatoire des gènes de ses deux parents au tout premier stade du développement, et que les gènes d’une personne ne subissent pas l’influence de facteurs externes ou de maladies) suggèrent que des gens randomisés dès la conception dont les gènes prédisent qu’ils seront plus gros, ont en effet des taux plus élevés de cardiopathie et d’AVC, quoi qu’ils mangent (66). Néanmoins, si l’on perds du poids, d’après l’essai SOS, le premier essai contrôlé sur le long terme comparant les résultats de milliers de patients après chirurgie bariatrique à des patients témoins qui avaient commencé au même poids mais n’avaient pas opté pour la chirurgie. Le groupe témoin a maintenu son poids, alors que le groupe chirurgical a maintenu une perte de poids d’environ 20% sur les 10 à 20 années suivantes. Sur cette période, le groupe qui a perdu du poids a non seulement développé 80% moins de diabète mais a eu notablement moins de crises cardiaques et AVC. Donc à réduit sa mortalité globale. On peut voir comment après 10 ans, le groupe ayant perdu du poids semble avoir réduit son risque de crises cardiaques mortelles et AVC de moitié (fig.5) (1).

 

L’efficacité et les dangers des ballons gastriques

Les ballons gastriques sont arrivés massivement dans les années 80, des ballons qui sont implantés dans l’estomac et gonflés avec de l’air ou de l’eau pour remplir la plupart de l’estomac (67). Comme souvent, les dispositifs médicaux sont souvent commercialisés avant qu’il y ait des preuves suffisantes de leur sécurité et efficacité, c’est le cas des ballons (68). La fête des ballons gastrique a éclaté quand une étude de la clinique Mayo a trouvé que 8 ballons sur 10 se dégonflaient spontanément (69), ce qui peut être dangereux car ils pourraient passer dans l’intestin et l’obstruer (70), mais pas avant de causer des érosions gastriques chez la moitié des patients, endommageant la muqueuse de l’estomac (69). Le pire est qu’en termes de perte de poids, cela n’a même pas fonctionné et résultait d’une forte hausse de la mortalité (71). Ils ont donc été retirés du marché, mais ils sont de retours depuis quelques années (72). Aux États-Unis par exemple, ils ont été à nouveau autorisé par la FDA (Food and Drug Administration) en 2015, résultant de 5744 ballonsr posés en 2016 (73).

L’avantage des ballons gastriques sur d’autres types de chirurgie bariatrique est leur réversibilité, mais cela ne veut pas dire que c’est une intervention bégnine. La FDA  a publié une série d’avis sur les risques, incluant les décès de patients, notamment à cause d’estomacs perforés (74). La perforation par le ballon (objet lisse et arrondi) est rendu possible en faisant vomir le patient au point de se déchirer l’estomac et mourir (75). Nausées et vomissements sont des effets secondaires très fréquents, affectant la majorité de ceux à qui on pose des ballons intragastriques (76). Les vomissements persistants expliquent aussi les cas de carences nutritionnelles mortelles après implantation de ballon (77). Des complications, comme une occlusion intestinale, sont dûes au dégonflage du ballon (78), mais d’autres, sont dûes aux ballons qui se gonflent soudainement, causant douleurs, vomissements, distention abdominale (79). Mais il ne s’agit ici que des risques de la pose d’un ballon gastriques. Il faut toujours voir le ration risques et avantages que peut procurer une solution. Le tout est de savoir si la pose de ballons gastriques permet des pertes de poids notables. Les tests financés par les industries clament leurs efficacité. Mais comment démêler les effets du ballon lui-même du régime supervisé qui l’accompagne et des changements de style de vie prescrits avec (80). La solution est d’effectuer des opérations fictives. Des essais contrôlés fictifs ont montrés qu’appareils anciens (81) comme récents n’aident pas à perdre de poids (82). Même quand ils fonctionnent, la perte de poids peut être temporaire car les ballons ne peuvent rester en place que 6 mois, date à laquelle le risque de déflation devient trop grand (83-72). Pourquoi ne pas juste en poser de nouveaux ? Cela fut essayé, mais cela n’a pas réussi à améliorer les résultats à long terne. Un essai contrôlé fictif a montré que tout effet du ballon sur l’appétit et la satiété peut disparaître avec le temps, peut-être que le corps s’habitue à la nouvelle normalité (84).

La chirurgie bariatrique

Les types les plus courantes sont l’agrafage et le pontage gastrique. Les deux apportant des changements majeurs à l’anatomie gastrointestinale.

Le taux de mortalité

Le traitement de l’obésité est historiquement entaché par les escroqueries à causes de faux remèdes. Et même à notre époque, la médecine bariatrique est recouvert d’un voile d’immoralité (85). Du fait de publicités vantant des solutions miracle pour une perte de poids rapide et facile, les gens se sentent coupables s’ils n’arrivent pas ou s’imaginent métaboliquement infirmes (86). À l’autre extrême se trouvent des praticiens exagérément pessimistes qui pensent que les gens qui sont gros, naissent gros et qu’il n’y a rien à faire (87). Heureusement, la vérité est un entre deux.  La difficulté à traiter l’obésité a été comparée à l’apprentissage d’une langue étrangère. C’est à la portée de n’importe qui en y mettant assez d’énergie, mais cela prend un temps et un effort considérable. Et chez les personnes qui persévèrent, la plupart reprendront le poids perdu (voir l’échec des régimes) . Et comme l’a dit le Président de l’Association pour l’Étude de l’Obésité, il n’y a pas besoin de volonté pour faire des tâches essentielles comme se lever la nuit pour nourrir un bébé, c’est juste quelque chose qu’on doit faire (86). Malgré le fait que ce soit une crise mondiale qualifiée de pandémie. Les gouvernements par exemple, suggèrent gentiment à l’industrie alimentaire de prendre des initiatives volontaires pour limiter la commercialisation de choix alimentaires moins sains pour les enfants (88). La timide réponse à l’obésité est exemplifiée par des suggestions portées sur les petits changements car ils sont « plus faisable », comme d’utiliser de la moutarde au lieu de la mayonnaise et de ne manger qu’un beignet plutôt que deux beignets le matin. Cela revenant à taper avec un bateau sur un océan. Les partisans de l’approche petits changements déplorent qu’à l’instar d’autres addictions, on ne peut pas conseiller à nos patients obèses de renoncer complètement à l’élément addictif, car « personne ne peut arrêter de manger » (89). Alors qu’il suffit simplement de changer ses habitudes et de ne pas continuer à user de la malbouffe. Ce serait comme dire ici, qu’il est impossible de respirer sans avoir une cigarette ou de la fumée de cigarette devant la bouche.

Le recours à la chirurgie bariatrique a explosé, allant d’environ 2800 procédures en 1997 à 60000 procédures en 2018 (90-91). La première technique développée est le pontage intestinale, qui consistait à enlever environ 6 mètres d’intestin (92), mais les résultats étaient catastrophiques, voir désastreux (93). Y compris une carences en protéines causant une maladie de foie (92),  évoluant souvent vers une insuffisance hépatique et le décès (94). Ces débuts ont été considérés comme l’une des tâches sombres dans l’histoire de la chirurgie » (92). Aujourd’hui, les taux de mortalité après une chirurgie bariatrique sont vus comme très bas, avec en moyenne peut-être 1 patient sur 300 à 1 patient sur 500 (95-96). Aujourd’hui, l’opération la plus courante est l’agrafage de l’estomac, aussi connu  comme gastrectomie manchon où la plupart des l’estomac est définitivement retiré (97). On n’en laisse qu’un tube étroit, afin de restreindre la quantité de nourriture qu’on peut manger en une seule fois (92). Ironiquement, de nombreux patients choisissent la chirurgie bariatrique, convaincus que « les régimes ne fonctionnent pas » pour eux, alors que la chirurgie n’est en fait qu’un régime forcé. La chirurgie bariatrique peut être vue comme une forme de câblage des mâchoires (86). Le pontage gastrique, appelé pontage gastrique Roux-en-Y, est la deuxième opération bariatrique la plus courante. Elle combine restriction (agrafage de l’estomac dans une poche plus petite qu’une balle de golf) avec malabsorption en réorganisant l’anatomie de façon à contourner la première partie de l’intestin grêle (98). Ceci est plus efficace que de simplement retirer une bonne partie de l’estomac. Il en résulte une perte de l’excès de poids d’environ 62,5% contre 53,2% avec un manchon gastrique (99). Mais le pontage gastrique comporte plus de risque de complications graves (100).

Les complications de la chirurgie bariatrique

La troisième intervention la plus courante dans la chirurgie bariatrique est une révision pour réparer une procédure bariatrique antérieure (table 2) (101). Jusqu’à 25% des patients doivent retourner sur la table d’opération pour des problèmes causés par leur première chirurgie bariatrique (102). Et les ré-opérations sont plus risquées, avec environ 10 fois plus de taux de mortalité et n’offrent aucune garantie de succès (102-103). Les complications comprennent fuites, fistules, ulcères, sténoses, érosions, obstructions, et reflux acide sévère (102). Le degré de risque peut dépendre de l’habileté du chirurgien. Des chirurgiens se sont volontairement soumis à des enregistrements vidéos effectuant une chirurgie bariatrique à un groupe de leurs pairs pour évaluation. La compétence technique variait largement et était liée aux taux de complications, réhospitalisations, ré-opérations et décès. Les patients opérés par les chirurgiens moins compétents avaient près de trois fois plus de complications et cinq fois plus de risque de décès. Certains chirurgiens sont plus doués que d’autres, mais peuvent se perfectionner avec de la pratique (104). Le problème est que le pontage gastrique est une opération si compliquée que l’apprentissage peut nécessiter 500 cas par qu’un chirurgien maitrise la procédure. Le risque de complications atteint un plateau après environ 500 cas, avec le risque le plus bas chez les chirurgiens qui ont pratiqués plus de 600 pontages. Le risque de ne pas s’en sortir vivant peut être multiplié par 2 sous le scalpel de ceux qui font moins de 75 procédures comparés à ceux en ayant plus de 450 (fig. 2) (105). Ce n’est pas toujours la faute du chirurgien. Dans un rapport intitulé « Les Dangers du Brocoli », un chirurgien a décrit un cas où une femme est allée à un buffet à volonté trois mois après un pontage gastrique. Elle a choisi des aliments sains, mais elle avait oublié de mâcher. Ses agrafes ont laché, elle a fini aux urgences et sur la table d’opération. Ils l’ont opérée et ont trouvé des morceaux entiers de brocoli, des haricots de Lima entiers et autres légumes verts à l’intérieur de sa cavité abdominale. Un récit édifiant certes, mais peut-être moins sur mâcher les aliments après une opération que sur mieux mâcher les aliments avant la chirurgie, pour pouvoir garder tous ses organes intacts en premier lieu (106). Même si la procédure se passe parfaitement bien, il faut un remplacement nutritionnel et une surveillance à vie pour éviter les carences en vitamines et minéraux (103). Cela comprend plus qu’un peu d’anémie, ostéoporose ou perte de cheveux (107), mais des carences portentiellement mortelles, comme le béribéré, la pellagre, le kwashiorkor et des lésions nerveuses (108) pouvant se manifester par une perte de vision des années ou même des décennies après l’opération en cas de carence en cuivre (109). Tragiquement, dans les cas de carence sévère en vitamine B1 appelée thiamine, près d’un patient sur trois a ensuite des lésions cérébrales permanentes avant que la condition ne soit détectée (110).

Cette malabsorption des nutriments est volontaire dans les pontages gastriques. Car en retirant des segments d’intestin, on peut réussir à réduire l’absorption des calories, mais au détriment de l’absorption des nutriments nécessaires.

Même ceux qui subissent des procédures restrictives comme l’agrafage de l’estomac ont un risque potentiellement mortel de carences nutritives dûes à des vomissements persistants (111). En effet, jusqu’à 60% des patients signalent des vomissements après une chirurgie bariatrique à cause de comportements alimentaires inappropriés (comprendre, manger normalement) (112). C’est ce qu’on appelle le « Syndrome de Chasse ». Un grand pourcentage de patients de pontage gastrique peuvent souffrir de douleurs abdominales, diarrhée, nausées, ballonnements, fatigue, palpitations après avoir mangé des aliments riches en calories à mesure qu’ils contournent l’estomac et arrivent directement dans les intestins. Comme décrit par les chirurgiens, c’est une particularité et non une erreur :  »Le Syndrome de Chasse est une partie attendue et souhaitée de la modification de comportement induite par le pontage gastrique ; cela peut dissuader les patients de manger des aliments riches en calories. » (113).

 

Durabilité de la perte de poids après une chirurgie bariatrique

La perte de poids après une chirurgie bariatrique est-elle durable ? Après un pontage gastrique, la plupart reprennent un peu de la graisse perdue sur 1 ou 2 ans après l’opération (118), mais 5 ans plus tard, les ¾ maintiennent au moins 20% de la perte de poids (119). Le chemien typique suivi par quelqu’un d’obèse partant de 130kg, par exemple, serait de descendre à 81kg (IMC de 28,7), 2 ans après une chirurgie bariatrique puis de remonter à un niveau d’obésité (IMC=33) avec un poids de 93kg (120). On attribue ça généralement à un comportement de grignotage, où les mangeurs compulsifs, au lieu de se gaver, ce qui devient plus difficile dans un cadre post opératoire, prennent de plus petites quantités tout au long de la journée (121).
8 ans après un pontage gastrique, environ 50% des patients décrivent encore des épisodes de troubles alimentaires (crise d’hyperphagie, manger la nuit) (122). Comme décrit par un spécialiste de l’obésité qui a vu beaucoup de ses patients mixer une barre de chocolat avec de la crème, juste pour déjouer obstacles installés par la chirurgie (tel un anneau gastrique) (123). Le problème est le marketing lié à la chirurgie bariatrique qui regorge d’histoires contes de fée avec des résultats soigneusement choisis, offrant, ce qui peut être décrit comme « un heureux dénouement romantique » (124). Expliquant ainsi pourquoi il existe une surestimation par les patients de la perte de poids réalisable avec l’opération et sous-estime la difficulté de la convalescence (125). Car l’opération force à profondément changer les habitudes alimentaires, exigeant des petites bouchées parfaitement mâchées. L’estomac subit une diminution important suite aux divers types de pratiques bariatriques.
La reprise de poids après l’opération peut avoir des effets psychologiques dévastateurs. Les patients peuvent se dire que leur dernier recours a échoué (126). Pouvant expliquer pourquoi les patients ont un risque important de dépression et suicide (127-128). En soit, l’obésité elle même peut augmenter les risques de suicide, mais il semblerait que pour un même poids, ceux ayant subit une opération bariatrique semblent avoir un risque accru (129-130). À âge, sexe et IMC équivalents, les patients ayant une opération bariatrique ont prisque 4 fois plus de risque de suicide par rapport à ceux n’ayant pas recours à la chirurgie. Avec une augmentation des risques d’automutilation sévère  qui augmente chez ces mêmes patients après les opérations. La prévalence ici pour les suicides, hospitalisation après mutilation ou tentative de suivide est de 1 patient sur 50 après une chirurgie bariatrique. Ceci ne comprenant que les suicides confirmés, excluant les tentatives masquées comme les overdoses avec « intention non déterminée » (128). Les patients de chirurgie bariatrique ont aussi un risque élevé de mort accidentelle, bien que cela puisse être du à des changements dans le métabolisme de l’alcool. Car si l’on donne par exemple deux verres de vodka à des gens ayant eu un pontage gastrique, à cause de leur anatomie modifiée, leur alcoolémie dépasse en quelques minutes la limite légale pour conduire (131-132).

 

  La chirurgie bariatrique contre le traitement diététique pour le diabète

Les chirurgiens s’opposent à ce qu’on compare la chirurgie bariatrique au câblage interne des machoires, en coupant des organes sains juste pour discipliner le comportement. On est allé jusqu’à renommer cela chirurgie métabolique, suggérant que les réorganisations anatomiques causent des changements dans les hormones digestives qui offrent d’uniques avantages psysiologiques. Comme preuve, ils avancent la remarquable rémission des taux de diabète de type 2 (114). Après une chirurgie bariatrique, environ 50% des diabétiques obèses et 75% des diabétiques super obèses tombent en rémission, ce qui signifie qu’ils ont un taux normal de glycémie avec un régime régulier sans médicaments anti-diabète (115). La normalasition de la glycémie peut arriver litterallement en quelques jours après l’opération (116). Et 15 ans après l’opération, 30% peuvent encore être non diabétiques.

 

 

  1. Sjöström L. Review of the key results from the Swedish Obese Subjects (SOS) trial-a prospective controlled intervention study of bariatric surgery. J Intern Med. 2013;273(3):219-34.
  2. Jahn J, Spielau M, Brandsch C, et al. Decreased NK cell functions in obesity can be reactivated by fat mass reduction. Obesity (Silver Spring). 2015;23(11):2233-41.
  3. Walsh NP, Gleeson M, Shephard RJ, et al. Position statement. Part one: immune function and exercise. Exerc Immunol Rev. 2011;17:6-63.
  4. Mokry LE, Ross S, Timpson NJ, Sawcer S, Davey Smith G, Richards JB. Obesity and multiple sclerosis: a Mendelian randomization study. PLoS Med. 2016;13(6):e1002053.
  5. Chen S, Akbar SM, Miyake T, et al. Diminished immune response to vaccinations in obesity: role of myeloid-derived suppressor and other myeloid cells. Obes Res Clin Pract. 2015;9(1):35-44.
  6. Gallacher J, McPherson S. Practical diagnosis and staging of nonalcoholic fatty liver disease: a narrative review. EMJ. 2018;3(2):108-18.
  7. Chalasani N, Younossi Z, Lavine JE, et al. The diagnosis and management of non-alcoholic fatty liver disease: practice guideline by the American Gastroenterological Association, American Association for the Study of Liver Diseases, and American College of Gastroenterology. Gastroenterology. 2012;142(7):1592-609.
  8. Calzadilla Bertot L, Adams LA. The natural course of non-alcoholic fatty liver disease. Int J Mol Sci. 2016;17(5):774.
  9. Noureddin M, Vipani A, Bresee C, et al. NASH leading cause of liver transplant in women: updated analysis of indications for liver transplant and ethnic and gender variances. Am J Gastroenterol. 2018;113(11):1649-59.
  10. Kovesdy CP, Furth SL, Zoccali C. Obesity and kidney disease: hidden consequences of the epidemic. Am J Nephrol. 2017;45:283-91.
  11. Zhang TT, Liu Z, Liu YL, Zhao JJ, Liu DW, Tian QB. Obesity as a risk factor for low back pain: a meta-analysis. Clin Spine Surg. 2018;31(1):22-7.
  12. Shiri R, Lallukka T, Karppinen J, Viikari-Juntura E. Obesity as a risk factor for sciatica: a meta-analysis. Am J Epidemiol. 2014;179(8):929-37.
  13. Xu X, Li X, Wu W. Association between overweight or obesity and lumbar disk diseases. J Spinal Disord Tech. 2015;28(10):370-6.
  14. Kauppila LI. Atherosclerosis and disc degeneration/low-back pain-a systematic review. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2009;37(6):661-70.
  15. Naumnik B, Myśliwiec M. Renal consequences of obesity. Med Sci Monit. 2010;16(8):RA163-70.
  16. Arena R, Daugherty J, Bond S, Lavie CJ, Phillips S, Borghi-Silva A. The combination of obesity and hypertension: a highly unfavorable phenotype requiring attention. Curr Opin Cardiol. 2016;31(4):394-401.
  17. Poorolajal J, Hooshmand E, Bahrami M, Ameri P. How much excess weight loss can reduce the risk of hypertension? J Public Health (Oxf). 2017;39(3):e95-102.
  18. Semlitsch T, Jeitler K, Berghold A, et al. Long-term effects of weight-reducing diets in people with hypertension. Cochrane Database Syst Rev. 2016;3:CD008274.
  19. He FJ, Li J, MacGregor GA. Effect of longer-term modest salt reduction on blood pressure. Cochrane Database Syst Rev. 2013;(4):CD004937.
  20. Gulland A. Three in four are unaware of obesity link to cancer, says charity. BMJ. 2016;354:i4898.
  21. Lauby-Secretan B, Scoccianti C, Loomis D, et al. Body fatness and cancer-viewpoint of the IARC working group. N Engl J Med. 2016;375(8):794-8.
  22. Kolb R, Sutterwala FS, Zhang W. Obesity and cancer: inflammation bridges the two. Curr Opin Pharmacol. 2016;29:77-89.
  23. Poloz Y, Stambolic V. Obesity and cancer, a case for insulin signaling. Cell Death Dis. 2015;6:e2037.
  24. O’Rourke RW. Obesity and cancer: at the crossroads of cellular metabolism and proliferation. Surg Obes Relat Dis. 2014;10(6):1208-19.
  25. Cleland WH, Mendelson CR, Simpson ER. Effects of aging and obesity on aromatase activity of human adipose cells. J Clin Endocrinol Metab. 1985;60(1):174-7.
  26. Cauley JA, Gutai JP, Kuller LH, Ledonne D, Powell JG. The epidemiology of serum sex hormones in postmenopausal women. Am J Epidemiol. 1989;129(6):1120-31.
  27. Goodwin PJ, Stambolic V. Impact of the obesity epidemic on cancer. Annu Rev Med. 2015;66:281-96.
  28. Zhang X, Zhou G, Sun B, et al. Impact of obesity upon prostate cancer-associated mortality: a meta-analysis of 17 cohort studies. Oncol Lett. 2015;9(3):1307-12.
  29. Barnes KT, McDowell BD, Button A, Smith BJ, Lynch CF, Gupta A. Obesity is associated with increased risk of invasive penile cancer. BMC Urol. 2016;16(1):42.
  30. Sjöström L, Gummesson A, Sjöström CD, et al. Effects of bariatric surgery on cancer incidence in obese patients in Sweden (Swedish Obese Subjects Study): a prospective, controlled intervention trial. Lancet Oncol. 2009;10(7):653-62.
  31. Tao W, Konings P, Hull MA, Adami HO, Mattsson F, Lagergren J. Colorectal cancer prognosis following obesity surgery in a population-based cohort study. Obes Surg. 2017;27(5):1233-9.
  32. Kant P, Sainsbury A, Reed KR, et al. Rectal epithelial cell mitosis and expression of macrophage migration inhibitory factor are increased 3 years after Roux-en-Y gastric bypass (RYGB) for morbid obesity: implications for long-term neoplastic risk following RYGB. Gut. 2011;60(7):893-901.
  33. Alberti KG, Zimmet P, Shaw J. International Diabetes Federation: a consensus on type 2 diabetes prevention. Diabet Med. 2007;24(5):451-63.
  34. Centers for Disease Control and Prevention. About diabetes. CDC.gov. June 1, 2017.
  35. Lau DC, Teoh H. Impact of current and emerging glucose-lowering drugs on body weight in type 2 diabetes. Can J Diabetes. 2015;39 Suppl 5:S148-54.
  36. Taylor R, Al-Mrabeh A, Sattar N. Understanding the mechanisms of reversal of type 2 diabetes. Lancet Diabetes Endocrinol. 2019;7(9):726-36.
  37. Pedditzi E, Peters R, Beckett N. The risk of overweight/obesity in mid-life and late life for the development of dementia: a systematic review and meta-analysis of longitudinal studies. Age Ageing. 2016;45(1):14-21.
  38. Loef M, Walach H. Midlife obesity and dementia: meta-analysis and adjusted forecast of dementia prevalence in the United States and China. Obesity (Silver Spring). 2013;21(1):E51-5.
  39. Yang Y, Shields GS, Guo C, Liu Y. Executive function performance in obesity and overweight individuals: a meta-analysis and review. Neurosci Biobehav Rev. 2018;84:225-44.
  40. McCrady-Spitzer SK, Levine JA. Nonexercise activity thermogenesis: a way forward to treat the worldwide obesity epidemic. Surg Obes Relat Dis. 2012;8(5):501-6.
  41. Willette AA, Kapogiannis D. Does the brain shrink as the waist expands? Ageing Res Rev. 2015;20:86-97.
  42. Walther K, Birdsill AC, Glisky EL, Ryan L. Structural brain differences and cognitive functioning related to body mass index in older females. Hum Brain Mapp. 2010;31(7):1052-64.
  43. Kullmann S, Schweizer F, Veit R, Fritsche A, Preissl H. Compromised white matter integrity in obesity. Obes Rev. 2015;16(4):273-81.
  44. Veronese N, Facchini S, Stubbs B, et al. Weight loss is associated with improvements in cognitive function among overweight and obese people: a systematic review and meta-analysis. Neurosci Biobehav Rev. 2017;72:87-94.
  45. Best D, Avenell A, Bhattacharya S. How effective are weight-loss interventions for improving fertility in women and men who are overweight or obese? A systematic review and meta-analysis of the evidence. Hum Reprod Update. 2017;23(6):681-705.
  46. Sermondade N, Faure C, Fezeu L, et al. BMI in relation to sperm count: an updated systematic review and collaborative meta-analysis. Hum Reprod Update. 2013;19(3):221-31.
  47. Eriksson J, Haring R, Grarup N, et al. Causal relationship between obesity and serum testosterone status in men: a bi-directional Mendelian randomization analysis. PLoS ONE. 2017;12(4):e0176277.
  48. Davidson LM, Millar K, Jones C, Fatum M, Coward K. Deleterious effects of obesity upon the hormonal and molecular mechanisms controlling spermatogenesis and male fertility. Hum Fertil (Camb). 2015;18(3):184-93.
  49. Cavayero CT, Cooper MA, Harlin SL. Adult-acquired hidden penis in obese patients: a critical survey of the literature. J Am Osteopath Assoc. 2015;115(3):150-6.
  50. Portincasa P, Moschetta A, Palasciano G. Cholesterol gallstone disease. Lancet. 2006;368(9531):230-9.
  51. Alexander HC, Bartlett AS, Wells CI, et al. Reporting of complications after laparoscopic cholecystectomy: a systematic review. HPB (Oxford). 2018;20(9):786-94.
  52. Pucher PH, Brunt LM, Davies N, et al. Outcome trends and safety measures after 30 years of laparoscopic cholecystectomy: a systematic review and pooled data analysis. Surg Endosc. 2018;32(5):2175-83.
  53. Isherwood J, Oakland K, Khanna A. A systematic review of the aetiology and management of post cholecystectomy syndrome. Surgeon. 2019;17(1):33-42.
  54. Pradhan SB, Joshi MR, Vaidya A. Prevalence of different types of gallstone in the patients with cholelithiasis at Kathmandu Medical College, Nepal. Kathmandu Univ Med J (KUMJ). 2009;7(27):268-71.
  55. Chang CM, Chiu THT, Chang CC, Lin MN, Lin CL. Plant-based diet, cholesterol, and risk of gallstone disease: a prospective study. Nutrients. 2019;11(2):335.
  56. McConnell TJ, Appleby PN, Key TJ. Vegetarian diet as a risk factor for symptomatic gallstone disease. Eur J Clin Nutr. 2017;71(6):731-5.
  57. Stender S, Nordestgaard BG, Tybjaerg-Hansen A. Elevated body mass index as a causal risk factor for symptomatic gallstone disease: a Mendelian randomization study. Hepatology. 2013;58(6):2133-41.
  58. Stampfer MJ, Maclure KM, Colditz GA, Manson JE, Willett WC. Risk of symptomatic gallstones in women with severe obesity. Am J Clin Nutr. 1992;55(3):652-8.
  59. Aune D, Norat T, Vatten LJ. Body mass index, abdominal fatness and the risk of gallbladder disease. Eur J Epidemiol. 2015;30(9):1009-19.
  60. Weinsier RL, Wilson LJ, Lee J. Medically safe rate of weight loss for the treatment of obesity: a guideline based on risk of gallstone formation. Am J Med. 1995;98(2):115-7.
  61. Tsai CJ, Leitzmann MF, Willett WC, Giovannucci EL. Long-term intake of dietary fiber and decreased risk of cholecystectomy in women. Am J Gastroenterol. 2004;99(7):1364-70.
  62. Sulaberidze G, Okujava M, Liluashvili K, Tughushi M, Bezarashvili S. Dietary fiber’s benefit for gallstone disease prevention during rapid weight loss in obese patients. Georgian Med News. 2014;(231):95-9.
  63. Hampel H, Abraham N, El-Serag H. Meta-analysis: obesity and the risk for gastroesophageal reflux disease and its complications. Ann Intern Med. 2005;143(3):199-211.
  64. Giri A, Hartmann KE, Hellwege JN, Velez Edwards DR, Edwards TL. Obesity and pelvic organ prolapse: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Am J Obstet Gynecol. 2017;217(1):11-26.e3.
  65. Afshin A, Forouzanfar MH, Reitsma MB, et al. Health effects of overweight and obesity in 195 countries over 25 years. N Engl J Med. 2017;377(1):13-27.
  66. Hägg S, Fall T, Ploner A, et al. Adiposity as a cause of cardiovascular disease: a Mendelian randomization study. Int J Epidemiol. 2015;44(2):578-86.
  67. Vittal H, Raju GS. Endoscopic bubble: Can it bust the obesity bubble? Gastroenterology. 2005;129(3):1130-2.
  68. Ross S, Robert M, Harvey M-A, et al. Ethical issues associated with the introduction of new surgical devices, or just because we can, doesn’t mean we should. J Obstet Gynaecol Can. 2008;30(6):508-13.
  69. Lindor KD, Hughes RW, Ilstrup DM, Jensen MD. Intragastric balloons in comparison with standard therapy for obesity–a randomized, double-blind trial. Mayo Clin Proc. 1987;62(11):992-6.
  70. Twardzik M, Wiewiora M, Glück M, Piecuch J. Mechanical intestinal obstruction caused by displacement of a stomach balloon – case report. Wideochir Inne Tech Maloinwazyjne. 2018;13(2):278-81.
  71. Benjamin SB, Maher KA, Cattau EL, et al. Double-blind controlled trial of the Garren-Edwards gastric bubble: an adjunctive treatment for exogenous obesity. Gastroenterology. 1988;95(3):581-8.
  72. Tate CM, Geliebter A. Intragastric balloon treatment for obesity: review of recent studies. Adv Ther. 2017;34(8):1859-75.
  73. English WJ, DeMaria EJ, Brethauer SA, Mattar SG, Rosenthal RJ, Morton JM. American Society for Metabolic and Bariatric Surgery estimation of metabolic and bariatric procedures performed in the United States in 2016. Surg Obes Relat Dis. 2018;14(3):259-63.
  74. UPDATE: Potential risks with liquid-filled intragastric balloons – Letter to Health Care Providers. FDA. August 10, 2017.
  75. Ashrafian H, Monnich M, Braby TS, Smellie J, Bonanomi G, Efthimiou E. Intragastric balloon outcomes in super-obesity: a 16-year city center hospital series. Surg Obes Relat Dis. 2018;14(11):1691-9.
  76. Trang J, Lee SS, Miller A, et al. Incidence of nausea and vomiting after intragastric balloon placement in bariatric patients – A systematic review and meta-analysis. Int J Surg. 2018;57:22-9.
  77. M Milone, V Scarano, MND Di Minno. Rapid onset of Wernicke’s syndrome after gastric balloon positioning. 2012. European Journal of Clinical Nutrition (2012) 66, 971.
  78. Saunders KH, Igel LI, Saumoy M, Sharaiha RZ, Aronne LJ. Devices and endoscopic bariatric therapies for obesity. Curr Obes Rep. 2018;7(2):162-71.
  79. de Quadros LG, Dos Passos Galvão Neto M, Grecco E, et al. Intragastric balloon hyperinsufflation as a cause of acute obstructive abdomen. ACG Case Rep J. 2018;5:e69.
  80. Ali MR, Moustarah F, Kim JJ, American Society for Metabolic and Bariatric Surgery Clinical Issues Committee. American society for metabolic and bariatric surgery position statement on intragastric balloon therapy endorsed by the society of american gastrointestinal and endoscopic surgeons. Surg Obes Relat Dis. 2016;12(3):462-7.
  81. Reed B. Hogan, MD, James H. Johnston, MD Billy W. Long. A double-blind, randomized, sham-controlled trial of the gastric bubble for obesity. Gastrointest Endosc . Sep-Oct 1989;35(5):381-5.
  82. Martinez-Brocca MA, Belda O, Parejo J, et al. Intragastric balloon-induced satiety is not mediated by modification in fasting or postprandial plasma ghrelin levels in morbid obesity. Obes Surg. 2007;17(5):649-57.
  83. Genco A, Cipriano M, Bacci V, et al. BioEnterics Intragastric Balloon (Bib): a short-term, double-blind, randomised, controlled, crossover study on weight reduction in morbidly obese patients. Int J Obes (Lond). 2006;30(1):129-33.
  84. Dumonceau J-M, François E, Hittelet A, Mehdi AI, Barea M, Deviere J. Single vs repeated treatment with the intragastric balloon: a 5-year weight loss study. Obes Surg. 2010;20(6):692-7.
  85. Frank A. Futility and avoidance. Medical professionals in the treatment of obesity. JAMA. 1993;269(16):2132-3.
  86. Garrow JS. Treatment of obesity. Lancet. 1992;340(8816):409-13.
  87. Astwood EB. The heritage of corpulence. Endocrinology. 1962;71:337-41.
  88. European Commission. EU action plan on childhood obesity 2014-2020. EC.Europa.eu. February 24, 2014.
  89. Guth E. Counting calories as an approach to achieve weight control. JAMA. 2018;319(3):225-6.
  90. Oberlin P, Peritti C. Chirurgie de l’obésité : 20 fois plus d’interventions depuis 1997. Fev 2018.
  91. S Halimi. Chirurgie bariatrique : état des lieux en France en 2019. Médecine des maladies Métaboliques – Décembre 2019 – Vol. 13 – N°8
  92. Pories WJ. Bariatric surgery: risks and rewards. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(11 Suppl 1):S89-96.
  93. Dixon JB, Logue J, Komesaroff PA. Promises and ethical pitfalls of surgical innovation: the case of bariatric surgery. Obes Surg. 2013;23(10):1698-702.
  94. Celio AC, Pories WJ. A history of bariatric surgery: the maturation of a medical discipline. Surg Clin North Am. 2016;96(4):655-67.
  95. Dartmouth Atlas Working Group. Variation in the care of surgical conditions: obesity. Dartmouth Institute for Health Policy & Clinical Practice. September 2014.
  96. Cardoso L, Rodrigues D, Gomes L, Carrilho F. Short- and long-term mortality after bariatric surgery: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Obes Metab. 2017;19(9):1223-32.
  97. Ozsoy Z, Demir E. Which bariatric procedure is the most popular in the world? A bibliometric comparison. Obes Surg. 2018;28(8):2339-52.
  98. Beaulac J, Sandre D. Critical review of bariatric surgery, medically supervised diets, and behavioural interventions for weight management in adults. Perspect Public Health. 2017;137(3):162-72.
  99. Golzarand M, Toolabi K, Farid R. The bariatric surgery and weight losing: a meta-analysis in the long- and very long-term effects of laparoscopic adjustable gastric banding, laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass and laparoscopic sleeve gastrectomy on weight loss in adults. Surg Endosc. 2017;31(11):4331-45.
  100. Panagiotou OA, Markozannes G, Adam GP, et al. Comparative effectiveness and safety of bariatric procedures in Medicare-eligible patients: a systematic review. JAMA Surg. 2018;153(11):e183326.
  101. English WJ, Demaria EJ, Brethauer SA, Mattar SG, Rosenthal RJ, Morton JM. American Society for Metabolic and Bariatric Surgery estimation of metabolic and bariatric procedures performed in the United States in 2016. Surg Obes Relat Dis. 2018;14(3):259-63.
  102. Pinto-Bastos A, Conceição EM, Machado PPP. Reoperative bariatric surgery: a systematic review of the reasons for surgery, medical and weight loss outcomes, relevant behavioral factors. Obes Surg. 2017;27(10):2707-15.
  103. Bray GA, Frühbeck G, Ryan DH, Wilding JP. Management of obesity. Lancet. 2016;387(10031):1947-56.
  104. Birkmeyer JD, Finks JF, O’Reilly A, et al. Surgical skill and complication rates after bariatric surgery. N Engl J Med. 2013;369(15):1434-42.
  105. Doumouras AG, Saleh F, Anvari S, Gmora S, Anvari M, Hong D. Mastery in bariatric surgery: the long-term surgeon learning curve of Roux-en-Y gastric bypass. Ann Surg. 2018;267(3):489-94.
  106. Gibbs KE. The dangers of broccoli. Surg Obes Relat Dis. 2010;6(4):439-40.
  107. Trilk JL, Kennedy AB. Using lifestyle medicine in U.S. health care to treat obesity: too many bariatric surgeries? Curr Sports Med Rep. 2015;14(2):96-9.
  108. Pories WJ. Bariatric surgery: risks and rewards. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(11 Suppl 1):S89-96.
  109. Rapoport Y, Lavin PJ. Nutritional optic neuropathy caused by copper deficiency after bariatric surgery. J Neuroophthalmol. 2016;36(2):178-81.
  110. Oudman E, Wijnia JW, van Dam M, Biter LU, Postma A. Preventing Wernicke encephalopathy after bariatric surgery. Obes Surg. 2018;28(7):2060-8.
  111. Bohan PK, Yonge J, Connelly C, Watson JJ, Friedman E, Fielding G. Wernicke encephalopathy after restrictive bariatric surgery. Am Surg. 2016;82(4):E73-5.
  112. Sherf Dagan S, Goldenshluger A, Globus I, et al. Nutritional recommendations for adult bariatric surgery patients: clinical practice. Adv Nutr. 2017;8(2):382-94.
  113. Banerjee A, Ding Y, Mikami DJ, Needleman BJ. The role of dumping syndrome in weight loss after gastric bypass surgery. Surg Endosc. 2013;27(5):1573-8.
  114. Hofmann B. Parachutes for diabetes: bariatric surgery beyond evidence? Diabetes Res Clin Pract. 2012;98(3):406-7.
  115. Amouyal C, Andreelli F. What is the evidence for metabolic surgery for type 2 diabetes? A critical perspective. Diabetes Metab. 2017;43(1):9-17.
  116. Taylor R. Calorie restriction and reversal of type 2 diabetes. Expert Rev Endocrinol Metab. 2016;11(6):521-8.
  117. Sjöström L, Peltonen M, Jacobson P, et al. Association of bariatric surgery with long-term remission of type 2 diabetes and with microvascular and macrovascular complications. JAMA. 2014;311(22):2297-304.
  118. Magro DO, Geloneze B, Delfini R, Pareja BC, Callejas F, Pareja JC. Long-term weight regain after gastric bypass: a 5-year prospective study. Obes Surg. 2008;18(6):648-51.
  119. Shukla AP, He D, Saunders KH, Andrew C, Aronne LJ. Current concepts in management of weight regain following bariatric surgery. Expert Rev Endocrinol Metab. 2018;13(2):67-76.
  120. Ghaferi AA, Varban OA. Setting appropriate expectations after bariatric surgery: evaluating weight regain and clinical outcomes. JAMA. 2018;320(15):1543-4:1322.
  121. Pizato N, Botelho PB, Gonçalves VSS, Dutra ES, de Carvalho KMB. Effect of grazing behavior on weight regain post-bariatric surgery: a systematic review. Nutrients. 2017;9(12).
  122. Kruseman M, Leimgruber A, Zumbach F, Golay A. Dietary, weight, and psychological changes among patients with obesity, 8 years after gastric bypass. J Am Diet Assoc. 2010;110(4):527-34.
  123. van Geelen SM, Bolt IL, van der Baan-Slootweg OH, van Summeren MJ. The controversy over pediatric bariatric surgery: an explorative study on attitudes and normative beliefs of specialists, parents, and adolescents with obesity. J Bioeth Inq. 2013;10(2):227-37.
  124. Groven KS, Braithwaite J. Happily-ever-after: personal narratives in weight-loss surgery advertising. Health Care Women Int. 2016;37(11):1221-38.
  125. Rouleau CR, Rash JA, Mothersill KJ. Ethical issues in the psychosocial assessment of bariatric surgery candidates. J Health Psychol. 2016;21(7):1457-71.
  126. Velapati SR, Shah M, Kuchkuntla AR, et al. Weight regain after bariatric surgery: prevalence, etiology, and treatment. Curr Nutr Rep. 2018;7(4):329-34.
  127. Lu CW, Chang YK, Lee YH, et al. Increased risk for major depressive disorder in severely obese patients after bariatric surgery—a 12-year nationwide cohort study. Ann Med. 2018;50(7):605-12.
  128. Castaneda D, Popov VB, Wander P, Thompson CC. Risk of suicide and self-harm is increased after bariatric surgery—a systematic review and meta-analysis. Obes Surg. 2019;29(1):322-33.
  129. Sarwer DB, Polonsky HM. The psychosocial burden of obesity. Endocrinol Metab Clin North Am. 2016;45(3):677-88.
  130. Neovius M, Bruze G, Jacobson P, et al. Risk of suicide and non-fatal self-harm after bariatric surgery: results from two matched cohort studies. Lancet Diabetes Endocrinol. 2018;6(3):197-207.
  131. Steffen KJ, Engel SG, Pollert GA, Li C, Mitchell JE. Blood alcohol concentrations rise rapidly and dramatically after Roux-en-Y gastric bypass. Surg Obes Relat Dis. 2013;9(3):470-3.
  132. King WC, Chen JY, Mitchell JE, et al. Prevalence of alcohol use disorders before and after bariatric surgery. JAMA. 2012;307(23):2516-25.