Le rôle de la flore intestinale

La flore intestinale peut également jouer un rôle dans l’obésité. Car, des espèces bactériennes spécifiques ont été identifiés. Elles seraient au nombre de huit qui semblent protéger contre la prise de poids et sont productrices d’une courte chaîne d’acides gras appelé butyrate (1). Au départ, il était pensé que certaines bactéries intestinales était en mesure d’extraire, de ce que nous mangeons, des calories supplémentaires. Mais ça s’est révélé plus complexe et notre flore intestinale peut affecter la façon dont nous métabolisons les graisses (2). Par exemple, grâce à l’hormone FIAF (facteur adipeux induit par le jeûne), lorsque nous sommes à jeun, notre corps doit cesser de stocker la graisse et commencer à la brûler, et le FIAF est une des hormones qui le signale à notre corps, ce qui pourrait être utile pour une personne obèse. C’est un moyen pour notre corps de gérer notre poids. Ainsi, certaines bactéries répriment cette hormone, augmentant ainsi le stockage de graisses, tandis quel les bactéries mangeuses de fibres, qui secrètent des acides gras à chaîne courte comme le butyrate (quand nourrit avec des fibres) sont capables de réguler cette hormone à tous les étages cellulaires (3). Lorsqu’une personne ne parvient pas à perdre du poids, la seule option est la chirurgie, mais maintenant qu’on connait les mécanismes du rôle de la flore dans la régulation du poids, il pourrait être envisagé de transplanter le contenu intestinal d’une personne mince dans une personne obèse (2). Ces greffes fécales souffrent cependant d’une certaine aversion pour les patients concernés (4). Il existe également un autre moyen de faire profiter de sa flore, tout simplement via la colocation ou le fait de vivre en groupe. Les gens vivant ensemble partagent une plus grande similitude dans leur bactéries intestinales que ceux qui vivent séparément (5). Cela pourrait être dû fait qu’ils s’échangent leurs bactéries, ou alors qu’ils ont un régime alimentaire similaire. On peut voir que non seulement qu’un groupe de personnes vivant sous le même toit partagent leurs bactéries, mais également avec leurs chiens qui a de manière probable, un régime alimentaire différent des autres personnes (6). En fait, les maisons peuvent abriter une empreinte microbienne distinctive pouvant être prédite par les occupant via un simple prélèvement sur les poignées de porte. On peut dès lors établir quelle famille vit dans quelle maison. Communauté microbienne qui migre avec ses occupants lors des déménagements, montrant une colonisation rapide des bactéries de la famille dans le nouveau foyer (7). Certaines preuves permettent de penser que les individus élevés dans un foyer  de personnes maigres peuvent être protégés contre l’obésité sans recourir à des transplantations fécales. Les gens partageant leurs bactéries via le divers éléments mobiliers composant le domicile (8). Et si l’on ajoute un chien à l’équation, les bactéries des personnes se ressemblent encore plus. Les chiens agissent comme des vaisseaux transmettant les bactéries d’une personne à l’autre. Les chats ne semblent pas avoir le même effet. À savoir que l’exposition aux bactéries d’animaux peut s’avérer bénéfique, et une exposition précoce, c’est à dire dans l’enfance, est associée à une diminution de la prépondérance des allergies, affections respiratoires, et autres troubles immunitaires à mesure que les enfants grandissent (6). Une étude portant sur 12000 personnes où il a été découvert que les chances de devenir obèse augmentent de 57% si elles ou ils ont un ami qui est devenu obèse, suggérant que les liens sociaux ont un impact important (9). Et vu les preuves précédentes, il est possible l’obésité ne pourra pas être que socialement contagieuse mais réellement contagieuse comme un rhume (10)

 

1. Goldsmith JR, Sartor RB. The role of diet on intestinal microbiota metabolism: downstream impacts on host immune function and health, and therapeutic implications. J Gastroenterol. 2014 May;49(5):785-98.
2. Kallus SJ, Brandt LJ. The intestinal microbiota and obesity. J Clin Gastroenterol. 2012 Jan;46(1):16-24.
3. Grootaert C, Van de Wiele T, Van Roosbroeck I, Possemiers S, Vercoutter-Edouart AS, Verstraete W, Bracke M, Vanhoecke B. Bacterial monocultures, propionate, butyrate and H2O2 modulate the expression, secretion and structure of the fasting-induced adipose factor in gut epithelial cell lines. Environ Microbiol. 2011 Jul;13(7):1778-89.
4. Swaminath A. The power of poop: patients getting ahead of their doctors using self-administered fecal transplants. Am J Gastroenterol. 2014 May;109(5):777-8.
5. Yatsunenko T, Rey FE, Manary MJ, Trehan I, Dominguez-Bello MG, Contreras M, Magris M, Hidalgo G, Baldassano RN, Anokhin AP, Heath AC, Warner B, Reeder J, Kuczynski J, Caporaso JG, Lozupone CA, Lauber C, Clemente JC, Knights D, Knight R, Gordon JI. Human gut microbiome viewed across age and geography. Nature. 2012 May 9;486(7402):222-7.
6. Song SJ, Lauber C, Costello EK, Lozupone CA, Humphrey G, Berg-Lyons D, Caporaso JG, Knights D, Clemente JC, Nakielny S, Gordon JI, Fierer N, Knight R. Cohabiting family members share microbiota with one another and with their dogs. Elife. 2013 Apr 16;2:e00458.
7. Lax S, Smith DP, Hampton-marcell J, et al. Longitudinal analysis of microbial interaction between humans and the indoor environment. Science. 2014;345(6200):1048-52.
8. Udayappan SD, Hartstra AV, Dallinga-Thie GM, Nieuwdorp M. Intestinal microbiota and faecal transplantation as treatment modality for insulin resistance and type 2 diabetes mellitus. Clin Exp Immunol. 2014 Jul;177(1):24-9.
9. Christakis NA, Fowler JH. The spread of obesity in a large social network over 32 years. N Engl J Med. 2007 Jul 26;357(4):370-9.
10. Alcock J, Maley CC, Aktipis CA. Is eating behavior manipulated by the gastrointestinal microbiota? Evolutionary pressures and potential mechanisms. Bioessays. 2014 Oct;36(10):940-9.