S1. Athérosclérose

Étiopathogénie : L’athérome est un dépôt complexe notamment composé de lipides se retrouvant dans les artères de l’humain dès l’enfance et évoluant au cours de la vie. C’est l’évolution plus ou moins marquée de l’athérome au cours de la vie qui fera qu’une personne présente une athérosclérose (processus pathologique) ou non. Les causes sont à la fois génétique (cause minime) et environnementales.
Une définition simple de l’athérosclérose est la suivante : il s’agit d’une maladie chronique et dégénérative des artères qui se manifeste par la formation de plaques d’athérome. Les facteurs exogènes sont le tabagisme, hypertension artérielle, dyslipidémies (troubles du métabolisme des lipides. En effet, les lipides font parties des principaux constituants des plaques d’athérome qui se déposent dans les artères), le diabète, l’obésité, la sédentarité (vis à vis de la prévention de l’hypertension, diabète, obésité et des dyslipidémies).

Évolution des lésions :

OMS : L’athérosclérose est une association de remaniement de l’intima des artères de gros calibre consistant en une accumulation focale de lipides, glucides complexes, de sang et de dépôts calcaires avec remaniement de la média.

L’athérosclérose concerne essentiellement les grosses artères. La structure des artères est la suivante :

• Au centre, l’espace creux dans lequel coule le sang est la lumière.
• La couche de l’artère la plus proche de la lumière est l’intima (recouverte d’une fine couche de cellules endothéliales jointives qu’un appelle endothélium)
• La couche suivante est la média constituée de cellules musculaires lisses et de fibres élastiques.

L’athérosclérose est donc une pathologie qui touche d’abord la couche la plus centrale (intima)mais va rapidement provoquer des modifications sur la média.

1. Tout d’abord, l’endothélium qui recouvre l’intima, va au contact du sang, subir de petits traumatismes qui vont le rendre moins imperméable. Cet endothélium perd un peu de son rôle de protection et laisse passer du cholestérol LDL vers l’intima. Le LDL va s’oxyder et se déposer sur l’intima.
2. L’endothélium lésé va favoriser l’arrivée des monocytes (cellules qui ont pour but de phagocyter les déchets, c’est à dire les absorber). Ces monocytes vont rejoindre l’intima et capter le LDL qui s’y est déposé. Ils vont ainsi se transformer en macrophages, puis en cellules appelées « cellules spumeuses ». L’accumulation de ces dites cellules est responsable d’une réponse chronique inappropriée.
3. Les cellules musculaires lisses de la media vont se rapprocher de l’intima et sécréter du collagène et de la matrice extra‑cellulaire ; ces substances vont former ce que l’on appelle la chape fibreuse de la plaque d’athérome.
4. Il y a une accumulation de lipides au centre de la lésion qui va former le noyau lipidique de la plaque d’athérome.
5. L’endothélium abîmé va commencer à sécréter des substances prothrombogènes ce’st à dire responsable de la coagulation du sang (d’où la composition sanguine d’athérome dans la définition de l’OMS).
6. Calcification des plaques d’athérome (elles se chargent en calcium et deviennent très rigides)
7. Complications peuvent survenir sur les plaques d’athéromes : Ulcération des plaques (perte de matière de la plaque), ruptures de plaques (un bout entier de la plaque se détache), hémorragie intraplaques (saignement à l’intérieur de la plaque).

S2. L’hypertension artérielle

Elle correspond à l’augmentation d’un paramètre physiologique nommée en médecine « pression artérielle ». La pression artérielle est la pression résultant de la force appliquée par le débit sanguin sur la paroi des artères qu’il parcourt. Cette pression est du d’une part au débit cardiaque et d’autre part aux résistances artérielles.

Dans des conditions non pathologiques (artères non comprimés, de bonnes qualités, et sang de viscosité normale (fluide)), l’écoulement sanguin est considéré comme laminaire avec différentes vitesses de circulations. Les plus au contact de la paroi de l’artère sont freinées par le frottement à l’épithélium. Cet écoulement laminaire devient turbulent lorsque l’artère est comprimée.

Cette différence d’écoulement (laminaire/turbulent) est la base de la mesure médicale de la pression artérielle. Un écoulement laminaire est inaudible à l’auscultation (avec stéthoscope) à l’inverse du turbulent. L’unité de mesure de la pression artérielle est le millimètre de mercure (mm Hg).

L’hypertension artérielle est définie par une tension systolique supérieur à 144 mm Hg ou diastolique supérieure à 90 mm Hg.  Cette mesure doit être effectué au repos.

La régulation de la tension artérielle dans le corps humain fait appelle à des mécanismes complexes impliquant :

• Le système nerveux :
• Le système endocrinien :
• Le rein et les glandes surrénales :

Causes de l’HA :

• Cause génétique, comme pour l’athérosclèrose, il est intéressant d’intéroger le patient sur ses antécédents.
• Consommation excessive de sel
• L’alcoolisme et le tabagisme
• Pour l’HA secondaires les causes principales sont la prise de médicaments (hypertention Iatrogène), maladies des glandes surrénales (excès de production de l’aldostérone), maladies de l’artère rénale

Manifestation cliniques :

Pathologie chronique le plus souvent asymptomatique. Mais signes cliniques parfois visibles lors d’HA sévère :

• Céphalées (maux de tête)
• Phosphènes (flash lumineux devant les yeux)
• Acouphènes
• Vertiges
• Asthénie (fatigue intense et durable)
• Épistaxis (saignement du nez)

S3. Insuffisance cardiaque

Les  cardiopathies sont des maladies du cœur. Elles peuvent notamment toucher le muscle cardiaque (myocarde), les valves cardiaques ou le tissu nodal (tissu responsable de l’activité électrique automatique déclenchant les contractions du cœur).

Classification des cardiopathies :

• Cardiopathies hypertensive
• Cardiopathies ischémiques
• Cardiopathies valvulaires
• Cardiopathies rythmiques
• autres cardiopathies.